У кота повышен креатинин

Содержание

Почечная недостаточность у кошек: виды болезни, правильная диета

Почечная недостаточность у кошек – серьёзное заболевание, при котором от скорости установки диагноза и начала лечения зависит жизнь животного. Поэтому при первых проявлениях этой болезни надлежит как можно быстрее доставить своего питомца в ветеринарную клинику. Это поможет избежать летального исхода и даст возможность животному прожить ещё несколько счастливых лет.

Что такое почечная недостаточность

При почечной недостаточности кошка чувствует себя угнетенно.

В чем заключается функциональная деятельность почек в организме:

  • очистка крови от шлаков, продуктов распада, токсинов;
  • задержка жидкости либо вывод её излишков;
  • участие в насыщении организма гормонами, минералами, витаминами и ферментами;
  • регуляция кровяного давления через уменьшение или увеличение количества вырабатываемого натрия.

При нормальном функционировании почек из организма вместе с мочой происходит вывод вредных веществ, попавших в него с едой или питьём либо вырабатывающихся внутренними органами. При нарушениях почечной деятельности происходит замедление или прекращение любой из перечисленных функций, в результате — интоксикация организма.

Кошки по своей природе могут долго терпеть дискомфорт, но это провоцирует серьёзные осложнения. Поэтому нужно с большим вниманием относиться к своему питомцу. При появлении любых, даже самых незначительных признаков заболевания, следует немедленно везти его к врачу. Ведь чем раньше начать лечить почечную недостаточность, тем прогноз на излечение будет лучше.

Нередко ПН у кошек сопровождают симптомы, схожие с другими болезнями: вялость, угнетённое состояние, общая слабость, рвота, понос. Что должно насторожить: малое количество мочи, а иногда и прекращение ее выделения. Болезнь может сопровождаться учащённым пульсом, припухлостями на теле, бледностью слизистой оболочки рта, запахом мочи либо ацетона из пасти, пониженной температурой тела, обезвоживанием.

Нельзя сказать, что это характерные черты именно почечной недостаточности, они являются симптомами и других кошачьих недугов. Установить точный диагноз может только ветврач по результатам проведённого обследования. Ни в коем случае нельзя поить питомца какими бы ни было лекарственными препаратами без совета со специалистом, это может нанести непоправимый вред животному.

Причины развития болезни

Невозможно точно установить, что послужило толчком к заболеванию.

Причин может быть сразу несколько:

  1. Наследственность. К примеру, поликистоз – микроскопические кисты (капсулы с жидкостью) на почках, происходит постепенная замена почечных тканей на инородные. Большая склонность к болезни наблюдается у персидских кошек или близким к ним породам.
  2. Часто возникающие воспаления почек.
  3. Перенесённое инфекционное заболевание.
  4. Любое отравление.
  5. Мочекаменная болезнь.
  6. Любая травма.
  7. Недолеченная острая недостаточность.

Существует много причин развития почечной недостаточности у кошек.

Также в группу риска попадают кошки с нефропатией, интерстициальным фиброзом, патологией сосудов почек, амилоидозом, нарушением свёртываемости крови, гипертонией, перитонитом и другими патологиями. Зачастую почечной недостаточностью страдают пожилые кошки, возраст которых достигает 8-10 лет. Отказ почек во многом обусловлен начавшимся процессом старения.

У котят или молодых кошек причиной заболевания может стать наследственность либо генетические нарушения. Нередко виной становится сам владелец: он может кормить питомца некачественным кормом, не проявлять должного внимания к наполнению чашки водой, не придать значения какой-либо инфекции и проводить лечение в домашних условиях, не обращаясь к врачу.

Виды и стадии почечной недостаточности

Нередко это заболевание появляется в результате предшествующих проблем с мочевыделительной системой, при хронических соматических болезнях, после травмы либо серьёзной инфекции. Почечная недостаточность может носить острый или хронический характер.

Стадии почечной недостаточности кошек

Что такое почечная недостаточность у кошек? Это определенное состояние почек, при котором они не справляются со своими главными функциями: удаление из организма вредных веществ и контроль водного баланса.

Наибольшую опасность представляет стадия, когда почки существенно уменьшаются. В итоге они не способны производить достаточное количество мочи, из-за чего происходит интоксикация организма с последующей гибелью кошки.

Типы болезни

Различают 2 типа почечной недостаточности:

  1. Острую почечную недостаточность (ОПН). Это обратимый процесс, в случае вовремя начатой терапии возможно выздоровление и дальнейшая жизнь кошки.
  2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – процесс, при котором происходит постепенное и необратимое отмирание нефронов органа. Как следствие – гибель питомца.

Острая стадия почечной недостаточности

У каждой из этих типов болезни имеются свои признаки.

ОПН встречается у кошек с систематическими болезнями, после травматического повреждения организма. К провоцирующим факторам относят длительные повышение температуры, обезвоживания тела, заболевания, приводящие к сепсису.

Острая почечная недостаточность развивается по 4 стадиям:

  • начальной;
  • нарушение диуреза (выделения мочи);
  • восстановление диуреза;
  • выздоровление.

Симптомы ОПН:

  1. На начальной стадии признаки слабо выражены, но животное очень вялое, угнетенное. У кота сильно падает кровяное давление, из-за чего он много спит.
  2. На стадии нарушения диуреза проявляются признаки отравления организма продуктами распада. Наблюдается диарея, судороги, отеки. Если выделяется моча, то с примесью крови, заметным осадком. Часто нарушается работа сердца.
  3. При вовремя начатом лечении животное вступает в третью стадию – нормализация диуреза. На ней происходит постепенное восстановление работы почек. Мочи выделяется значительное количество, но она низкой плотности.
  4. Выздоровление – заключительный этап, на котором кот постепенно приходит в норму. Эта стадия может затянуться на несколько месяцев. Но при вовремя начатой терапии прогноз благоприятный.

Если курс препаратов не назначить вовремя возникает риск хронического процесса.

Хроническое поражение почек

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) также имеются 4 стадии, которые выражаются следующими симптомами:

  1. На первой (скрытой) стадии кошка много пьет воды, быстро утомляется. Это связано с недостаточной работой почек, накоплением в организме вредных веществ. Организм пытается справиться с излишками токсинов, появляется постоянная жажда. У кошки идет понижение температуры тела.
  2. На 2 стадии идет повышенное мочевыделение, но жидкость имеет светлый цвет: она практически ничего не выводит из организма, кроме воды и соли. В результате сбоя работы почек, они «перекладывают» свою функцию на другие органы, например, слизистую оболочку желудка. Кот страдает поносом, у него плохо пахнет изо рта.
  3. У животного прекращается процесс выделения мочи. Признаки интоксикации всего организма нарастают, начинает выпадать шерсть. Периоды ухудшения и улучшения состояния здоровья могут сменять друг друга.
  4. Последняя стадия, которая заканчивается смертью питомца. Кот страдает поносами, отсутствием мочевыделения. От него на расстоянии чувствуется запах аммиака, постепенно прекращается работа всех органов, наступает смерть.

Поскольку хроническая почечная недостаточность развивается длительное время, то наибольший процент кошек, страдающий ею – пожилые животные, перешагнувшие 7-летний рубеж.

Единственно верной схемы лечения не существует. Подобрать терапию сможет только ветеринар на основе общей клинической картины.

Для подбора правильного лечения необходимо провести полноценное обследование. Назначаются анализы мочи, крови. Используется метод рентгенодиагностики, ультразвуковое обследование. Измеряется температура тела, производится пальпация болезненных точек.

Лечение заболевания

Обычно назначают комплексное лечение. Оно включает:

  • антибиотики;
  • препараты для блокады нервных сплетений;
  • капельницы, необходимые для восполнения потери жидкости организмом;
  • инъекции мультивитаминов – особую роль имеют витамины группы А, Д, Е;
  • препараты для нормализации работы сердца;
  • диализ – искусственное очищение организма от продуктов распада.

Лечение может включать в себя препараты для стимуляции аппетита, выработки эритроцитов – все зависит от симптомов и причин, вызвавших болезнь.

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови2. Начальная стадия ХПН.Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л.

Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.3. Консервативная стадия ХПН.Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л.

На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.4. Терминальная стадия ХПН.О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких.

При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки .По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.2 фаза.

Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны.

Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Биохимический анализ крови

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Клинический анализ крови кошкам и собакам

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Анализ мочи животного

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Ультразвуковое исследование

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Рентгенологическое исследование

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Симптомы и лечение почечной недостаточности у кошек

Почечная недостаточность у кота является настолько серьёзным заболеванием, что промедление в диагностике и лечении может привести к летальному исходу. Чтобы спасти животное и продлить ему жизнь на несколько лет необходимо обратиться в ветклинику сразу, как только замечены первые проявления данного недуга.

Что такое почечная недостаточность и чем она опасна

Почки многофункциональны и работают во взаимодействии со всем организмом:

  • очищают кровь от шлаков, продуктов распада, токсинов;
  • задерживают воду или выводят её излишки;
  • участвуют в выработке гормонов, минералов, витаминов и ферментов;
  • регулируют кровяное давление путём уменьшения выработки натрия или её увеличения.

При нарушении работы почек замедляется или прекращается любая из этих функций. Это приводит к расстройству обмена веществ, к сбою в работе других органов и к интоксикации всего организма.

Лечение почечной недостаточности у всех кошек эффективно только на самой начальной стадии. Чем более запущено заболевание, тем хуже прогноз на выздоровление. Заметив любые, даже незначительные признаки, необходимо как можно скорее обратиться к специалисту.

Почечную недостаточность у кошек сопровождают симптомы, схожие с другими заболеваниями, поэтому лечение ветеринар может назначить только после полного обследования и определения диагноза.

Никакие лекарства нельзя давать питомцу самостоятельно, так же, как и самим проводить лечебные процедуры. Лечить кошку при почечной недостаточности может только квалифицированный специалист.

Виды почечной недостаточности

Почечная недостаточность у котов бывает двух видов: острая и хроническая. Они имеют схожие признаки, но развиваются по-разному.

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часаСистемная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зондПротеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Когда фиксируется повышенный креатинин у кота, то это может сигнализировать о почечной недостаточности и других патологических состояниях, угрожающих здоровью и жизни питомца. Высокий уровень конечного продукта креатин-фосфатной реакции сопровождается постоянной жаждой и слабостью у кошки в мышцах. При выявлении первых патологических признаков, стоит показать животное ветеринару, который подберет лечение для снижения креатина.

Что собой представляет и какова норма у котов?

При азотном обмене в кошачьем организме образуются конечные продукты, в частности, креатинин. У здорового питомца он выходит наружу вместе с уриной, если же происходят какие-то патологические изменения, то его уровень в крови повышается. Креатинин формируется из креатинового белка, служащего питательным веществом для скелетной мускулатуры. При нормальном сокращении волокон мышц происходит распад компонентов на креатинин, воду и фосфор. В дальнейшем продукты выходят через почки и мочевыводящую систему.

Врачи-ветеринары утверждают, что средняя суточная норма креатинина у молодых и активных котов выше, нежели у взрослых и малоподвижных особей.

Норма креатинина у кошек находится в пределах 40—130 мкмоль/литр. При лабораторных исследованиях крови показатели могут отклоняться в сторону увеличения либо снижения. Это не всегда свидетельствует о патологии, при условии, что домашнее животное себя хорошо чувствует. На искажение результатов способны повлиять следующие факторы:

Если у питомца есть лишний вес, то этот фактор может сказаться на результате исследования.

  • проблемы с лишним весом;
  • нехватка энергетических либо пластических компонентов в кошачьем организме;
  • слишком молодой или зрелый возраст питомца;
  • диетическое питание, при котором коту поступает мало белка.

Почему возникают проблемы?

Причины повышения

В большинстве случаев высокая концентрация креатинина в крови кота говорит о хронической почечной недостаточности (ХПН). Завышенный уровень также порой свидетельствует о нефропатии разного типа. Установить окончательный диагноз и подобрать оптимальные методы лечения может только ветеринар после лабораторной диагностики. Если причиной повышенного креатинина выступает ХПН, то также в крови возрастает мочевина и ее азот. Также проблема бывает вызвана сильным обезвоживанием кошачьего организма, вследствие чего повышается и уровень плотности урины. Распознать повышение креатинина и мочевины удается по следующим симптомам:

  • слабость и вялое поведение;
  • бледные видимые слизистые оболочки;
  • рвотные позывы и тошнота;
  • нежелание принимать пищу;
  • резкое снижение количества выведения урины, при этом кот может за день помочиться только раз;
  • неприятный запах из ротовой полости питомца.

Почему показатель бывает снижен?

Если питомец испытывает сильную жажду, то величина показателя может опускаться ниже нормы.

Не всегда кота тревожит креатинин больше нормы, порой его уровень существенно снижается, что также негативно сказывается на самочувствии питомца. Нарушение в большей степени связано с сильным истощением. Выделяют и другие причины, сказывающиеся на патологическом снижении креатинина в крови у кота:

  • увеличенное скопление урины;
  • пониженная мышечная масса;
  • сильная и неутолимая жажда.

Необходимое лечение

В некоторых случаях оправдано проведение диализа животному.

Если показатель был завышен только один раз, при этом состояние питомца в норме, то не стоит тревожиться. В подобном случае нарушение вскоре проходит самостоятельно и не требуется никакого особого лечения. Когда же креатинин в крови у кошек постоянно выше нормальных значений, то стоит проконсультироваться с ветеринаром. После комплексного обследования и выяснения источника проблемы специалист подскажет, как снизить концентрацию вещества и стабилизировать состояние домашнего животного. В большинстве случаев измененные показатели спровоцированы почечной недостаточностью, протекающей в острой либо хронической форме. Заболевание требуется как можно скорее лечить, поскольку происходит сильная интоксикация кошачьего организма, которая может привести к преждевременной гибели. Ветеринар при обострении недостаточности почек у кота принимает решение о проведении диализа, посредством которого удается вывести токсические вещества. Процедура выполняется следующим образом:

  • Выполняется разрез на брюшной стенке.
  • Вставляют трубку, содержащую особую жидкость.
  • При манипуляции токсические вещества переходят в раствор и выводятся из организма питомца.

Если уровень креатинина превышает норму из-за острого течения почечной недостаточности, то диализ проводится лишь при серьезном нарушении электролитного баланса.

Медикаментозная терапия

Эритропоэтин врач назначает животному в случае низкого уровня гемоглобина в крови.

Сложнее поддается лечению хроническая форма заболевания, при которой мочевыводящая система длительное время функционирует неправильным образом. Такой тип болезни не поддается полному излечению. Ветеринар назначает медикаментозную терапию, с помощью которой удается понизить креатинин и устранить другие неприятные симптомы на время. Коту требуется пожизненно принимать лекарства. Нередко назначается введение «Эритропоэтина» если снижена концентрация гемоглобина. При развитии ацидоза на фоне ХПН прописывается гидрокарбонат натрия. Помимо лекарств коту требуется соблюдать определенную диету, при которой рекомендованы специальные корма, предназначенные для животных с нарушенной почечной функцией.

Хроническая почечная недостаточность у кошек

Почки – исключительно важный для жизни орган. Почки выполняют многочисленные функции, главными из которых являются:

  • – очищение организма от токсических веществ (как вырабатывающихся в процессе жизнедеятельности организма, так и поступающих извне)
  • – выведение лишней жидкости,
  • – продукция гормона эритропоэтина, необходимого для поддержания нормального уровня гемоглобина,
  • – участие в обмене кальция, фосфора и витамина D3,
  • – поддержание артериального давления,
  • – поддержание кислотно-основного состояния,
  • – поддержание питательного статуса организма.

Уже это неполное перечисление задач, стоящих перед почками, объясняет, почему без функционирующих почек жизнь невозможна. К счастью, почки имеют существенный резерв как своим количеством – почки – парный орган, так и массой функционирующей ткани: даже половины одной почки хвалило бы для поддержания на нормальном или почти нормальном уровне всех зависимых от нее параметров обмена веществ.

К сожалению, большинство заболеваний почек имеют хоть и бессимптомное и малозаметное, но прогрессирующее течение, и почечная ткань постепенно теряет свои функциональные единицы, называемые нефронами.

Почечная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением функции почек по поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). При этом развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Хроническая почечная недостаточность это постепенно проявляющийся прогрессирующий неизлечимый клинический синдром, обусловленный ограничением способности почек выделять с мочей определенные вещества, регулировать кислотно-щелочной баланс и выполнять эндокринные (гормонообразующие) функции. Хроническая почечная недостаточность развивается медленно и является следствием:

  • хронических заболеваний почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек),
  • некоторых системных заболеваний (сахарный диабет, подагра),
  • поликистоза почек (наследственно обусловленной аномалии почек, часто встречающейся у кошек персидской и британской породы и их помесей),
  • отравления (интоксикации свинцом, ртутью, анальгетиками, антибиотиками и др.)

Все эти заболевания приводят к постепенному замещению почечной паренхимы соединительной тканью. В отличие от острой почечной недостаточности, хроническая может развиваться на протяжении многих лет, и неотвратимо приводит к глубоким нарушениям функции почек. Поэтому чаще всего заболевание регистрируется у животных пожилого возраста (старше 8-10 лет).

Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности.

Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией. Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:

  • — выраженная азотемия (накопление в крови остаточных продуктов белкового обмена)
  • — гиперфосфатемия (повышение уровня фосфора в крови) с одновременным вторичным гиперпаратиреозом (избыточным производством гормонов паращитовидной железы) почечного происхождения,
  • — гипокалиемия (снижение уровня калия в крови),
  • — метаболический ацидоз(закисление внутренней среды организма),
  • — системная гипертония (повышение артериального давления),
  • — анемия (малокровие),
  • — нарастающая потеря функции почек.

Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий. Ниже описаны возможные способы воздействия на возникающие при хронической почечной недостаточности патологические процессы.

Уремия: диета и другие виды терапии

Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить подкожно физиологический раствор (например 20-40 мл/кг в сутки раствора натрия хлорида 0,9% или раствора Рингера, в 2-3 приема в течение суток).

Многие известные фирмы производят специальные диеты для лечения и профилактики почечной недостаточности у кошек. Среди них хорошо зарекомендовали себя такие фирмы как Hill`s (k/d), Purina (NF), Eucanumba (Renal formula), Royal Canin (Renal) и некоторые другие. Кошки вообще привередливы в еде, а больные кошки особенно. Поэтому приходится предлагать диеты от разных производителей, с разными вкусовыми добавками.

При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия, развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.

Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.

Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.

Рвота

Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.

Нарушение баланса калия

При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.

Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.

Метаболический ацидоз

Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.

Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.

Анемия

Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.

Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).

У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

Системная гипертония

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек.

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Лечение прогрессирующего заболевания почек

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).

Долгосрочные прогнозы для кошек с почечными заболеваниями не слишком радужны, если только не удалось захватить болезнь в самом начале и своевременно принять меры. В тех случаях, когда более двух третей ткани непоправимо повреждены, надежда на полное излечение довольно слабая. И все же, несмотря на это, надо сказать, что лечение и диета приносят свои плоды и нередки случаи, когда даже серьезно больным кошкам удавалось прожить еще два-три года.

Здоровья Вам и Вашим питомцам!

Ветеринарный врач-терапевт
к.в.н. А.С. Компанченко

02.08.2013 / Публикации для ветеринарных специалистов

Основные положения

— Первым шагом в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек.

— Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление картины хронического интерстициального фиброза.

— После выявления причины возникновения ХПН должно быть начато специфическое лечение этой патологии почек.

— В лечении кошек с ХПН существенна информация о том, что и в каком количестве животные едят.

— Для ослабления клинической симптоматики уремии кошкам с ХПН следует ограничить содержание белка в рационе.

Введение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным работы, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Если учесть множественность аномалий в состоянии здоровья, обычно наблюдаемую у старых животных, ясно, что выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий. Несмотря на это, улучшение старых методов лечения и разработка новых в значительной мере облегчили решение проблем, встающих перед ветеринарными врачами, занимающимися терапией ХПН у кошек.

Этиология хронической почечной недостаточности

Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).

Первым шагом в лечении ХПН у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек. Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек (Таблица 1). Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии брюшной полости и/или ее ультрасонографии. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.

К сожалению, у большинства кошек с ХПН, почки которых билатерально уменьшены в размерах, выявить причину ХПН не удается. Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). При этом заболевании почки уплотнены, уменьшены в размерах, их поверхность при пальпации через брюшную стенку неравномерно бугристая. Гистологическое исследование почечной ткани выявляет нарастающий интерстициальный фиброз с атрофией почечных канальцев разной степени, нефрокальциноз и гломерулосклероз. Хронический интерстициальный фиброз — это морфологический, а не этиологический диагноз. Поэтому он не является специфичным и, видимо, не отражает ответа почечной ткани на какое-либо конкретное заболевание. Вероятнее всего, интерстициальный фиброз — общий патогенетический результат конечной стадии развития любого повреждения почек у кошек, предшествующий появлению абсолютной почечной недостаточности.

Лечение

Специфическое лечение возможно, если известна причина ХПН. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.

Выраженность протеинурии можно снизить ограничением количества белка в корме и/или приемом ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Эти два способа лечения можно применять раздельно, с месячным интервалом, начиная с ограничения кормового белка. Эффективность назначенной терапии нужно контролировать путем определения АС, КС и БМ/КС у больного каждые 2 недели. После выбора соответствующей диеты можно оценить полезность применения ИАКФ (например, 0,5-2 мг/кг эналаприла per os каждые 24 часа или 0,25-2 мг/кг беназеприла также per os каждые 24 часа). Следует отметить, что изредка ИАКФ угнетает функцию почек у кошек с ХПН. Таким больным применение этих препаратов противопоказано.

Длительность эффективности применения ИАКФ и/или диеты с ограниченным содержанием белка следует контролировать путем определения БМ/КС, КС и АС каждые 2-6 месяцев. При возникновении отеков показано применение диуретиков, действующих в зоне петли Генле (например фуросемида в дозировке 1-2 мг/кг каждые 6-12 часов per os ), хотя эти препараты могут вызывать обезвоживание и ухудшение функции почек.

Таблица 1
Первичные заболевания, которые могут привести к хронической почечной недостаточности у кошек
Первичное место поражения Заболевание
Тубулоинтерстициальная ткань Хронический интерстициальный фиброз*
Пиелонефрит (бактериальный или грибковый)
Гиперкальциемическая нефропатия
Нефропатия из-за недостатка калия
Инфекционный перитонит кошек (неэффузивная форма)
Новообразования
Амилоидоз
Поликистоз почек
Сосуды почек Системная гипертония
Гломерулярная гипертония
Внутрисосудистое свертывание крови
Узелковый полиартериит
Гипертиреоз (не доказано)
Клубочки Гломерулонефрит
Гломерулосклероз
Собирающие трубочки/ почечная лоханка Почечнокаменная болезнь
Периренальный псевдокистоз

* Хронический интерстициальный фиброз, вероятно, отражает изменения в морфологии почечной ткани на микроскопическом уровне при любом поражении почек у кошек, развившемся до конечной стадии почечной недостаточности.

Таблица 2
Клиническая симптоматика уремии у кошек
Симптом Методы лечения
Потеря веса Увеличение количества поедаемого корма
Рвота Противорвотные препараты
Ограничение содержания белка в корме
Коррекция электролитного и кислотно-щелочного балансов
Гиперфосфатемия Диета со сниженным содержанием фосфора
Лекарства, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Почечная остеодистрофия Диета со сниженным содержанием фосфора
Препараты, связывающие фосфор в тонком кишечнике
Кальцитриол
Метаболический ацидоз Подщелачивающие вещества в рационе
Гипокалиемия Перевод на неподкисляющий рацион
Обогащение рациона калием
Анемия Поддержание необходимой калорийности рациона
Эритропоэтин
Системная гипертония Противогипертоническая терапия с или без снижения содержания натрия в рационе
Инфекции мочевыводящих путей Антибиотикотерапия
Прогрессирование почечной недостаточности Диета со сниженным содержанием фосфора
Противогипертонические средства (не доказано)
Кальцитриол (не доказано)

К сожалению, мало известно об эффективности лечения нефротического синдрома и иммуноопосредованного гломерулонефрита у кошек иммуносупрессорами и противовоспалительными средствами. Можно опробовать применение таких препаратов для снижения воспалительного процесса в клубочках и возникающей протеинурии. Современные схемы, однако, рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ. У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.

Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.

Проблемы ранней диагностики

Все метаболические и клинические аномалии у больного с подозрением на ХПН должны быть выявлены на такой ранней стадии патологического процесса, как только это возможно. Эти аномалии часто остаются на субклиническом уровне в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем владелец животного обратится к ветеринарному врачу. Для выявления заболевания на ранних стадиях врач должен воспользоваться для обследования животного самыми чувствительными методами анализа, такими как биохимический анализ сыворотки. Это гораздо проще, чем лечить животное с тяжелой клинической симптоматикой. Даже поддерживающее лечение должно быть строго индивидуальным, основанным на результатах функционального и лабораторного исследования больного. Обследование кошек следует проводить каждые 2-6 месяцев или даже чаще, если у них выявляются признаки нестабильности или уремии.

Особенности кормления кошек

Необходимо следить за тем, чтобы животное получало нужное количество воды и энергии. При лечении ХПН количество потребляемого корма столь же важно, как и его качество. Поскольку у кошек с ХПН часто бывает пониженный аппетит, разработанные для лечения этой патологии рационы отличаются разнообразными вкусовыми характеристиками. Ветеринарный врач должен тщательно регистрировать все изменения веса тела животного. Владелец, в свою очередь, должен внимательно регистрировать количество потребляемого кошкой корма, сообщая о своих наблюдениях врачу при каждом посещении. Количество необходимой энергии у разных кошек сильно варьирует. Идеальное поступление энергии обеспечивает нормальную активность и нормальный вес тела. Недостаточное энергетическое обеспечение — примерно <50 ккал/кг в день на фоне потери веса и ухудшения состояния. Внимание также следует уделить обеспечению животного необходимыми водорастворимыми витаминами, поскольку при полиурии часто развиваются авитаминозы.

Увеличить количество потребляемого корма можно разными приемами:

— Все изменения в рационе необходимо делать постепенно.

— Нужно применять разные формы корма (например, менять сухой корм на жидкий).

— Корм следует подогревать.

— Следует использовать только свежий корм (несъеденные консервированные корма необходимо удалять каждые 6-12 часов).

Для некоторых кошек эффективным оказывается частое кормление из рук хозяина маленькими порциями. Потребление корма можно увеличить вкусовыми добавками, такими как анчоусы или жир. Однако при этом следует избегать излишеств, т.к. можно нарушить баланс питательных веществ рациона, особенно, если содержание некоторых из них в нем специально ограничено. Аппетит животных улучшается и при повышенной физической нагрузке. Некоторые специфические виды терапии (например, лечение анемии, нарушений электролитного баланса или уремии) косвенно увеличивают физическую активность кошки (см. ниже). Можно попытаться улучшить аппетит у больных животных с помощью лекарственных средств (например, внутривенного введения 0,2-0,3 мг/кг диазепама каждые 12-24 часа или 0,2-0,4 мг/кг оксазепама per os каждые 24 часа, или 0,2-0,4 мг/кг флюразепама per os каждые 4-7 дней, или 1 -3 мг ципрохептадина каждые 12-24 часа также per os на одно животное). У некоторых кошек, переведенных на новую диету во время госпитализации или во время приступа уремии, развивается отвращение к этому рациону подобное тому, которое встречается у человека. Поэтому перевод животного на новый рацион, который будет для него основным длительное время, следует начинать в домашних условиях и в фазе относительной ремиссии заболевания, т.е. тогда, когда кошка еще не госпитализирована и не страдает от уремии.

Уремический синдром

Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией (Таблица 2). Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:

— выраженная азотемия,

— гиперфосфатемия с одновременным вторичным гиперпаратиреозом почечного происхождения,

— гипокалиемия,

— метаболический ацидоз,

— системная гипертония,

— анемия,

— нарастающая потеря функции почек.

Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий.

Уремия: диета и другие виды терапии

Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить физиологический раствор (например 20-40 мл/кг раствора Рингера с лактатом подкожно каждые 24-72 часа).

При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия, развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).

Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора в течение 2-4 недель, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Кальций-содержащие связывающие фосфор агенты у некоторых кошек могут привести к кальциемии. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.

Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.

Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.

Рвота

Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.

Нарушение баланса калия

При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.

Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.

Метаболический ацидоз

Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.

Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.

Анемия

Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.

Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).

У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.

Системная гипертония

При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить.

Лечение гипертонии должны начинать с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония (например, отслоения сетчатки). Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии. В общем случае лечение требуется, если систолическое давление крови у кошек превышает 170-200 мм рт.ст. Если при этом диастолическое давление не меньше ПО мм рт.ст. и присутствуют клинические симптомы гипертонического повреждения, следует обязательно начать специфическую терапию. Целью лечения гипертонии является снижение артериального давления минимум на 25-50 мм рт.ст. при сохранении устойчивой функции почек. В идеале системное артериальное давление должно быть нормальным (систолическое 100-140 мм рт.ст.; диастолическое 60-100 мм рт.ст.; усредненное 80-120 мм рт.ст.).

Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.

Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена,

каждые 3-6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.

Лечение прогрессирующего заболевания почек

Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).

Наблюдение за больным животным

У всех кошек, страдающих ХПН с азотемией, следует проводить анализ мочи, изучение бактериальных высевов мочи, определение КС, электролитов сыворотки, гематокрита и измерение артериального давления каждые 3-6 месяцев. При нестабильности почечной функции или если КС >4 мг/дл, или при системной гипертонии эти исследования должны проводиться чаще. Раз в год у животных следует изучать биохимические показатели крови и полную ее клеточную формулу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% . В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл ), креатинина (более179 ммольл ), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек .

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки .
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

>Литература

Лабораторная диагностика

Анализ мочи биохимический (соотношение белок/креатинин)

Определение соотношения в моче белка к креатинину – эталон ранней диагностики болезней почек.

Для чего определяют белок в моче?

Определение концентрации белка в моче является обязательным и важным элементом исследования мочи.

Выявление и количественная оценка протеинурии важна не только в диагностике многих первичных и вторичных заболеваний почек, оценка изменения выраженности протеинурии в динамике несет информацию о течении патологического процесса, об эффективности проводимого лечения. Обнаружение белка в моче даже в следовых количествах должно настораживать в отношении возможного заболевания почек или мочевых путей и требует повторного анализа.

Появление белка в моче является предвестником почечной недостаточности. Данное явление также называется протеинурия. Поступление белка с более высокой молекулярной массой в мочу обуславливается повреждением базальной мембраны почек. Одновременно с этим низкомолекулярные соединения (в том числе и креатинин) ещё фильтруются по-прежнему, и их концентрация в моче и крови не меняется.

Повышенное содержание белка в моче указывает на патологию почек. Это ранний показатель повреждения нефронов при отсутствии сопутствующих изменений уровня мочевины и креатинина, определяемых классически в сыворотке крови. Причинами повреждения могут быть лекарственные средства (аминогликозиды, циклоспорин), тяжёлые металлы (свинец), анальгетики, ишемия почек, перенесенные болезни и метаболические заболевания. Расширить диагностику протеинурии можно, определив соотношение белка и креатинина в моче. Данное исследование намного объективно и применяется для определения тяжести протеинурии.

А почему тест-полоски для мочи не подходят для диагностики протеинурии?

В настоящее время для определения белка в моче все чаще используются диагностические полоски. Это качественный и полуколичественный метод. О содержании белка в моче судят по интенсивности сине-зеленой окраски, развивающейся после контакта реакционной зоны с мочой. Результат оценивается визуально или с помощью анализаторов мочи. Несмотря на большую популярность и очевидные преимущества методов сухой химии (простота, скорость выполнения анализа) данные методы анализа мочи в целом и определения белка в частности не лишены серьезных недостатков. Одним из них, приводящих к искажению диагностической информации, является большая чувствительность индикатора к альбумину по сравнению с другими белками. В связи с этим, тест-полоски в основном приспособлены к обнаружению селективной гломерулярной протеинурии, когда практически весь белок мочи представлен альбумином. При прогрессировании изменений и переходе селективной гломерулярной протеинурии в неселективную (появление в моче глобулинов) результаты определения белка оказываются заниженными по сравнению с истинными значениями. Данный факт не дает возможности использовать данный метод определения белка в моче для оценки состояния почек (гломерулярного фильтра) в динамике. При тубулярной протеинурии результаты определения белка также оказываются заниженными. Определение белка с помощью диагностических полосок не является надежным индикатором низких уровней протеинурии (большинство выпускаемых в настоящее время диагностических полосок не обладают способностью улавливать белок в моче в концентрации ниже, чем 0,15 г/л). Отрицательные результаты определения белка на полосках не исключают присутствия в моче глобулинов, гемоглобина, уромукоида, белка Бенс-Джонса и других парапротеинов.

Хлопья слизи с высоким содержанием гликопротеидов (например, при воспалительных процессах в мочевых путях, пиурии, бактериурии) могут оседать на индикаторной зоне полоски и приводить к ложноположительным результатам. Ложноположительные результаты могут также быть связаны с высокой концентрацией мочевины. Плохое освещение и нарушение цветоощущения может быть причиной неточного результата.

В связи с этим, использование диагностических полосок следует ограничить для скрининговых первичных процедур, а результаты, полученные с их помощью, следует рассматривать лишь как ориентировочные.

Наиболее чувствительными и точными являются колориметрические методы определения общего белка мочи, основанные на специфических цветных реакциях белков. Данное исследование проводится на биохимическом анализаторе, что обуславливает большую точность проводимого исследования и позволяет определить абсолютное значение содержания белка в моче.

Почему нужно определять соотношение белка к креатинину в моче?

Учитывая выраженные колебания уровня протеинурии в различное время суток, рекомендуется определять в разовой порции мочи концентрации белка и креатинина. Поскольку скорость выделения креатинина в течение дня достаточно постоянна и не зависит от изменения скорости мочеотделения, отношение концентрации белка к концентрации креатинина постоянно. Данное отношение хорошо коррелирует с суточной экскрецией белка и, следовательно, может использоваться для оценки выраженности протеинурии.

Важным достоинством метода оценки выраженности протеинурии по соотношению белок/креатинин является полное исключение ошибок, связанных с невозможностью или неполным сбором суточной мочи.

Как собрать мочу для анализа?

Материалом для исследования является моча. Предпочтительно собрать среднюю порцию утренней мочи (достаточно 2 — 5 мл) в чистую сухую стеклянную или пластиковую посуду с плотно закручивающейся крышкой. По возможности нужно собирать мочу сразу в посуду, в которой она будет доставлена в лабораторию. Если это не удается, желательно собрать ее в чистую посуду (тарелка, банка или др.), где раньше не было мочи (так как образуется осадок из фосфатов, который остается даже после ополаскивания и способствует разложению свежей мочи), а затем перелить всю полученную порцию в сосуд. Лучше всего собирать мочу в специальные пластиковые стаканчики с крышками.

При невозможности доставить мочу сразу в лабораторию, ее возможно хранить при температуре 2…8*С в течение суток (если исследование не будет проводиться на другие показатели).

При невозможности сбора мочи владельцами, возможно взятие образца путем катетеризации или прокола мочевого пузыря.

Как интерпретировать результаты и какая норма?

Соотношение белка мочи и креатинина мочи (общий белок мг/мл : креатинин мг/мл) у собак и кошек в норме должно составлять не более 0,2.

Соотношение белка мочи и креатинина мочи Подтип
Собаки Кошки
<0.2 <0.2 Норма
от 0,2 до 0,5 от 0,2 до 0,4 Пограничное значение
>0.5 >0.4 Протеинурия

Пограничная протеинурия может быть обусловлена тубулярным или гломерулярным заболеваниями почек.

В случае средней или сильной персистирующей протеинурии, сопровождаемой осадком без признаков гематурии и воспаления, есть предпосылки к подозрению на гломерулонефрит или амилоидоз почек.

Получить более подробную информацию о заболеваниях почек (в т.ч. хроническая почечная «недостаточность», хроническая болезнь почек) можно у ветеринарных нефрологов нашего ветеринарного центра, а также провести биохимический анализ мочи в нашей лаборатории.

Что такое повышенный креатинин при ХПН?

Определить на какой стадии находиться ХПН можно при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Хорошей информативностью обладает биохимический анализ крови, результаты которого помогают определить тип болезни, сопутствующие заболевания, стадии ХПН, а также уровень креатина в крови.

Креатинин — важный компонент плазмы крови, который участвует в энергетическом обмене тканей. Из организма выводиться вместе с мочой. Когда креатинин в крови повышен, это является верным признаком нарушении работы почек, а также сигналом о возможном развитии хронической почечной недостаточности, стадии которого напрямую зависят от его уровня.

Помимо повышенного уровня креатинина в плазме крови, врачи также обращают внимание и на другие показатели: мочевину, аммиак, ураты и другие составляющие. Креатинин является шлаковым продуктом, который должен удаляться из организма, поэтому если его количество превышает допустимую норму, важно незамедлительно предпринимать меры по его снижению.

Норма креатинина в крови у мужчин составляет 70-110 мкмоль/л, у женщин 35-90 мкмоль/л, а детей — 18-35 мкмоль/л. С возрастом его количество увеличивается, что и повышает риск развития заболеваний почек.

В нефрологии болезнь разделяют на стадии хронической почечной недостаточности, каждая из которых требует индивидуального подхода к лечению. Хроническая форма чаще всего развивается на фоне длительно протекающих патологий в мочевыделительной системе или после острой формы, при отсутствии должного лечения. Очень часто ранние степени почечной недостаточности не доставляют человеку никакого дискомфорта, но когда в анамнезе присутствуют другие хронические заболевания: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, нефроптоз, тогда клиника будет более выраженной, а сама болезнь будет быстро прогрессировать.

ХПН в медицине рассматривается как симптомокомплекс, проявляющийся при гибели нефронов почек вызванных прогрессирующими патологиями. Учитывая сложность болезни, ее разделяют на несколько стадий, форм и классификаций.

Определение стадии хпн по креатинину крови

Классификация по СКФ

Помимо классификации ХПН по креатинину, врачи обращают внимание на скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывают по специальной формуле. Поражение почек по СКФ разделяют на 5 стадий:

  • 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин;
  • І – СКФ 60–89 мл/мин;
  • II – СКФ 30–59 мл/мин;
  • III – СКФ 15–30 мл/мин;
  • IV – СКФ ˂ 15 мл/мин.

В независимости от классификации ХПН, стадия по креатинину и уровень скорости клубочковой фильтрации, являются важнейшими показателями биохимического анализа крови. В процессе своего развития, болезнь проходит 4 стадии. Распознать клинические признаки можно по стадиям, каждая из которых имеет характерную клинику.

Латентная стадия ХПН

Латентная – начальная стадия почечной недостаточности, при которой уровень СКФ, также как и креатинин находятся в пределах нормы или чуть увеличены. Функциональность почек на 1 степени не нарушена, поэтому симптоматика практически не беспокоит человека. На данном этапе болезни снижается синтез аммиака и осмолярность мочи, а в результатах анализов нет значительных отклонений. При развитии латентной формы ХПН симптомы отсутствуют или могут, провялятся в виде других отклонений.

Больные в этот период могут жаловаться на:

  • скачки артериального давления;
  • повышенную утомляемость;
  • сухость во рту;
  • сильную жажду.

Если на этом этапе диагностировать болезнь, провести адекватное лечение, прогноз на выздоровление вполне благоприятный.

Компенсированная стадия

Стадия ХПН 2, которую еще называют полиурической или компенсированная. На данном этапе уровень всех показателей находится выше допустимых норм. Работа почек на этой стадии компенсируется за счет других органов. Клиника более выраженная, у больного присутствуют следующие симптомы:

  • хроническая усталость в первой половине дня;
  • сильную и постоянную жажду;
  • снижение температуры тела;
  • анемия;
  • бледный, желтоватый цвет кожных покровов;
  • повышенное артериальное давление;
  • никтурия;
  • снижение плотности мочи;
  • учащенное мочеиспускание.

На данном этапе болезни клубочковая фильтрация и осмолярность мочи заметно снижены. У больного появляется ацидоз, нарушается обмена белка, учащаются позывы к мочеиспусканию. Правильное и своевременное лечение позволит держать болезнь под контролем, снизить риск перехода болезни в более серьезные стадии.

Интермиттирующая стадия

Стадия 2-Б – интермитирующая, при которой уровень креатинина в крови существенно превышает норму – 4,5 мг/дл. В этот период увеличивается количество мочи в 2 раза, снижается кальций и калий. Больного беспокоят следующие симптомы:

  • подергивание мышц;
  • постоянная усталость;
  • судороги;
  • признаки анемии;
  • гипертония;
  • тошнота;
  • позывы к рвоте;
  • анорексия;
  • вздутие живота.

Третья стадия сопровождается появлением полиурии и никтурии, также присутствуют изменения со стороны кожных покровов, которая становится дряблой, теряет природный цвет, также может присутствовать слабость и периодическая боль в суставах.

При интермиттирующей стадии существенно ухудшается работа почек, человек становится восприимчивым к различным вирусным инфекциям, исчезает аппетит. Лечение проводиться комплексно, состоит из симптоматических и системных препаратов.

Терминальная стадия

Последняя и самая тяжелая форма хронической почечной недостаточности, при которой почки отказываются выполнять свои функции. Терминальная стадия ХПН сопровождается выраженной симптоматикой, которая нарушает работу целого организма. Сопровождается следующими симптомами:

  • нарушением психического состояния;
  • зуд, сухость и дряблость кожи;
  • судороги;
  • снижение памяти;
  • запах аммиака со рта;
  • отеки тела и лица;
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота, проблемы со стулом;
  • быстрая потеря веса.

В связи с выраженным нарушением работы почек, страдают все органы и системы. Состояние больного тяжелое, присутствует большие риски летального исхода. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается высоким уровнем креатинина в крови, что вызывает общую интоксикацию организма.

На данном этапе болезни почки практически не работают, моча не выводиться, поступает в кровь. Единственным способом спасти жизнь человека считается пересадка почек или постоянный гемодиализ, который помогает очищать кровь от токсинов. Благодаря гемодиализу, человек может прожить много лет, но процедура должна выполняться регулярно в условиях стационара.

Продолжительность жизни при ХБП напрямую зависит от того на какой стадии обнаружена болезнь, методов лечения и образа жизни человека. Если болезнь диагностируется на ранних стадиях, при этом больной выполняет все рекомендации врача, соблюдает диету и принимает необходимые лекарственные препараты, прогноз весьма благоприятный. Поздние стадии болезни дают меньше шансов на жизнь, особенно когда болезнь приобрела терминальную стадию. Если на данном этапе человек не проходит гемодиализ или отсутствует возможность пересадки почки, последствия достаточно тяжелые, а сам больное умирает в течение нескольких дней или недель.

При развитии хронической почечной недостаточности, классификация имеет важнейшее значение, поскольку на каждом этапе болезни человеку требуется особый и индивидуальный подход к лечению.

Хроническая болезнь почек – тяжелое состояние, которое может проявиться из-за длительного патологического процесса в почечных тканях, который длится около 3-х месяцев. На начальных стадиях болезни симптомы могут оставаться незамеченными, но по мере повреждения нефронов, клиника будет более выраженной, а в конечном итоге и вовсе может привести к полной нетрудоспособности и смерти человека.

У кота повышен креатинин

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *