Патогенные микроорганизмы

Содержание

Бактерии — возбудители кишечных инфекций

Возбудители дизентерии

Дизентерию вызывают шигеллы, энтеробактерии рода Shigella (S.dysenteriae, S. flexneri, S.sonnei, S.boydii) — Гр- неподвижные палочки длиной 2-3 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют фимбрии (адгезины). Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах, часто диссоциируют в авирулентную R-форму. Расщепляют углеводы до кислоты без газа. Иден­тификацию возбудителя проводят по биохимическим и антигенным свойствам.

Возбудители дизентерии нестойки во внешней среде: погибают при высушивании, действии солнечного света, конкурентной микрофлоры; чувствительны к кипячению и действию обычных дезинфектантов. Нередко выделяются штаммы, обладающие лекарственной устойчивостью, в том числе полирезистентные.

Шигеллы — безусловно-патогенные инвазивные бактерии, возбудители антропонозной инфек­ции (дизентерии, шигеллеза). Они способны колонизировать слизистую оболочку кишечника, про­никать внутрь эпителиоцитов и размножаться в них. В результате инвазии и действия цитотокси-нов эпителиоциты погибают, развивается катарально-язвенное воспаление — колит.

Источник инфекции — микробоноситель или больней человек, у которых возбудитель выделя­ется с фекалиями. Заражение — алиментарным, реже контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы, руки). Заболевание сопровождается интоксикацией организма, болями в животе, диареей (фекалии с примесью крови), нарушением обмена веществ, дисбактериозом кишечника. У детей, особенно при заражении токсигенными S.dysenteriae, дизентерия протекает тяжело, нередко с летальным исходом. При несвоевременном и неадекватном лечении происходит хронизация ин­фекции, нередко формируется микробоносительство. Иммунитет очень нестойкий, видоспецифический, возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя и его идентификации (микробиологический метод). Дополнительным методом является серодиагностика (выявление сы­вороточных антител к шигеллам в РА, РПГА и др.).

Специфическое лечение: нитрофурановые препараты, антибиотики (в соответствии с чувст­вительностью возбудителя); дизентерийный бактериофаг (в первые дни заболевания); препараты для восстановления нормальной микрофлоры (колибактерин, лактобактерин, бифидумбактерин).

Специфическая профилактика: для экстренной — дизентерийный бактериофаг; для плановой разрабатывается вакцина.

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В — S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. ‘Факультативные анаэробы. Хо­рошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне — равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями — возбуди­телями антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).

Источник инфекции — больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выде­ляется с фекалиями и мочой. Заражение — алиментарным путем (чаще инфицированной водой, мо­локом). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины — проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой ‘и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематоген­ная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших ко­личествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке киш­ки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.

Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглю­тинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).

Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).

Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифоз­ный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют уби­тую или химическую брюшнотифозные вакцины.

Возбудители сальмонеллезов

Сальмонеллёзы вызывают многочисленные представители рода Salmonella — S. typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.haifa, S.anatum, реже — другие. Они отличаются от возбудителей тифо-паратифозных заболеваний экологическими особенностями, антигенной структурой и некото­рыми патогенными свойствами.

Источник инфекции — различные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, грызуны) и домашние птицы. Заражение чаще происходит при употреблении а пишу инфицированного мяса (говядины), кур и яиц; инфицирование мяса может быть прижизненным или по- стмортальным (при убое, разделке, хранении, транспортировке, кулинарной обработке). Возбуди­ тели относительно устойчивы во внешней среде, могут размножаться при температуре -4 (в условиях бытового холодильника) без заметного органолептического изменения продукта; сохраняется в замороженном мясе и яйцах до 1 года; кипячение убивает же мгновенно.

Сальмонеллы являются энтеротоксигенными, инвазивными и цитотоксичными микробами, повреждающими эпителиоциты кишечника; они размножаются в макрофагах, проникает в лимфа­тическую систему, а в некоторых случаях — в Кровь (с интоксикацией, диссеминацией и размноже­нием во внутренних органах). Обычно заболевание протекает как острый гастроэнтерит (без гене­рализации) и в течение 3-5 дней заканчивается выздоровлением. Иммунитет нестойкий, типоспецифический.

В больничных условиях могут формироваться особые госпитальные штаммы сальмонелл. отличающиеся высокой вирулентностью, устойчивостью к антимикробным воздействиям и способностью вызывать среди больных вспышки госпитальной (внутрибольничной) инфекции, зара­жение которой происходит контактно-бытовым, воздушно- пылевым или пищевым путем.

Специфическое лечение: применяет при лечении генерализованных форм (левомицетин и другие антибиотики).

Специфическая профилактика: плановая не разработана; для экстреннрй предложен полива­лентный сальмонеллезный бактериофаг.

Возбудитель холеры

Холеру вызывает холерный вибрион (Vibrio cholerae биовар cholerae, Vibrio cholerae биовар El-tor, Vibrio cholerae серовар О-139 «Бенгал») — Гр- небольшая изогнутая в виде запятой или прямая палочка без спор и капсул. Очень подвижен (монотрих). Факультативный анаэроб. Растет на простых средах. При выделении чистой культуры для посевов используют элективные среды — щелочную пептонную воду, щелочной питательный агар и др., где отмечают характерный рост: через 6 часов на пептонной воде — нежная голубоватая пленка, на агаре (через 12-18 ч) — прозрач­ные круглые гладкие колонии с голубым оттенком в косопроходящем свете. Биохимически акти­вен. Холерные вибрионы, в отличие от нехолерных. Ферментируют до кислоты сахарозу, маннозу и не ферментируют арабинозу. По О-антигену холерные вибрионы относятся к группе 01, внутри которой различают серовары Огава, Инаба и Гикошима. Вибрионы других серогрупп (02, 03,…0138) не агглютинируются сывороткой серогруппы 01 и поэтому названы вибрионы «не 0-1 серогруппы». Некоторые из них могут вызывать кишечные инфекции у человека, а при наличии у них холерного экзотоксина — холероподобное заболевание. У холерных вибрионов (V.cholerae 01) различают 2 биовара: cholerae и el-tor, которые близки но антигенной структуре. Биовар el-tor является причиной 7-й пандемии холеры и отличается от биовара cholerae способностью к росту на среде с полимиксином, гемолизу бараньих эритроцитов, агглютинации куриных эритроцитов, об­разованию ацетона из глюкозы и чувствительностью к холерным фагам.

Возбудитель холеры чувствителен к высушиванию, действию солнечного света, конкурент­ной микрофлоры, кислот (а том числе слабых), обычных дезинфектантов, кипячению; он может длительно сохраняться в проточных водоема;;, морской воде, в организме гидробионтов (лягушек, устриц, крабов).

Важнейшими факторами патогенности холерного вибриона является экзотоксин (энтеротоксин) — холероген, а также пили адгезии, нейраминидаза.

Источник инфекции — микробоноситель или больной холерой человек, от которых возбудитель выделяется с фекалиями, рвотными масса­ми.

Заражение происходит алиментарным путем (чаще с инфицированной водой). Попавшие в ки­шечник вибрионы колонизируют эпителий, выделяют холероген, который при участии нейрами нидазы проникает внутрь эпителиоцитов, активируя их аденилатциклазную систему, что приводит к выбросу из клеток солей и скоплению жидкости в просвете кишки. У больных отмечается неукротимая рвота, профузный понос, обезвоживание организма, которое может привести к гибели больного. Для холеры характерно быстрое эпидемическое распространение и относительно высокая летальность, поэтому ее относят к особо опасным инфекциям.

Микробиологическая диагностика проводится в соответствии с утверждёнными инструкция-ми в специальных лабораториях и включает: методы экспресс-диагностики, выделение чистой культуры и ее идентификацию (по морфолого-культуральньш, биохимическим, антигенным свойствам и чувствительности к холерным фагам) с определением чувствительности возбудителя к ан­тибиотикам.

Специфическое лечение: при выраженном обезвоживании наиболее значима патогенетиче­ская терапия (введение солевых растворов для восстановления водно-солевого баланса организма); для этиотропной терапии используют антибиотики — тетрациклин, левомицетин.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным назначают анти­биотик (в соответствии с чувствительностью возбудителя), холерный бактериофаг; плановую про­филактику проводят вакцинами (убитая холерная вакцина Эль-Тор; холероген-анатоксин с О-антигеном и ферментами вибриона). Большое значение в профилактике холеры имеет микробио­логический контроль за импортируемой продукцией и водоемами, своевременное выявление больных и холерных микробоносителей, их изоляция и санация.

Возбудители эшерихиозов

Эшерихии — типичные представители семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae). Род Escherichia представлен 1 видом (E.coli). Эшерихиозы вызывают патогенные варианты Е.соli -Гр-палочки длиной 2-6 мкм,чаще подвижные (перитрихи), без спор. Имеют пили (фимбрии), а не­которые штаммы микро- или макрокапсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах, образуя через 24 часа в питательном бульоне равномерное помутнение, на агаре — гладкие или шероховатые колонии средних размеров. На дифференциальных средах (Эндо, Левина) фер­ментируют (иногда медленно) лактозу и образуют окрашенные колонии. Обладают выраженными сахаролитическими свойствами (разлагают углеводы до кислоты и газа) и протеолитическими -разлагают белки до индола и сероводорода. В антигенной структуре различают 0-, К- и Н-антигены (термостабильные и термолабильные), по которым эшерихии делят на большое количество серог­рупп и сероваров, обозначаемых в виде формулы (например: E.coli 0126:К60: Н2). Резистентность во внешней среде и к антимикробным воздействиям такая же, как у большинства энтеробактерий; эшерихии чувствительны к антибиотикам (аминогликозидам, тетрациклину), за исключением полирезистентных штаммов, например, госпитальных.

Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеротоксигенные (0-1, 0-8), энтеропатогенные (0-55. O-l 11) и энтероинвазивные кишечные палочки (ЭТКП, ЭПКП и ЭИКП, соответствен­но), энтерогеморрагические (0-1576), энтероагрегативные (различные группы). Они отличаются набором факторов патогенности (адгезины, инвазины, цитотоксины) и по антигенной структуре, вызывают характерные для каждого варианта заболевания. Холероподобные заболевания чаще вызывают ЭТКП серогрупп 01, 015, 0148 и др.; дизентериеподобные — ЭИКП 0124, 0151 и др.; ко­лиэнтериты у детей раннего возраста — ЭПКП 026. 055, 0111.

Источник инфекции — больной человек или микробоноситель. Заражение — алиментарным пу­тем. Болеют чаще дети до 2 лет (колиэнтериты). Иммунитет слабый, типоспецифический. Местный иммунитет у детей и взрослых обеспечивают секреторные IgA; пассивный иммунитет у детей к дизентериеподобному эшерихиозу связан с поступлением через плаценту IgG к ЭИКП. Сывороточ­ные IgM против ЭПКП не проходят через плаценту, поэтому к ЭПКП дети более восприимчивы.

Микробиологическая диагностика основанана на выделении от больных возбудителя в чис­той культуре и его идентификации по морфолого-физиологическим, антигенным свойствам и фак­торам патогенности. Принадлежность к той или иной серогруппе определяют в РА с диагностиче­скими коли-сыворотками.

Специфическое лечение: препараты из микробов-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, поливалентный коли-протейный бактериофаг против сероваров 0-55, 0-111); при тяжелом течении — антибиотики в соответствии с чувствительностью штамма-возбудителя.

Специфическая профилактика: не разработана.

Роль других эшерихий

Условно-патогенные E.coli способны вызвать эндогенные и экзогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, сепсис; они, как правило, возникают в резуль­тате ослабления иммунной системы, фагоцитарной реакции, барьерных функций организма. Как эндогенные инфекции часто возникают циститы, пиелиты, холециститы, перитониты. Повреж­дающее действие на ткани организма оказывает, в основном, эндотоксин эшерихий. Уропатогенные варианты E.coli обладают особыми Р-ворсинками (адгезинами), которые обеспечивают распо­знавание рецепторов клеток мочевого тракта и прикрепление к ним.

Банальные эшерихий являются важным компонентом нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в ее антагонистической, иммунизаторной, ферментативной и витаминообразуюшей функциях. Высоко-адаптированный штамм E.coli М-17 входит в состав лечебно-профилактических препаратов «Колибактерин», «Бификол».

Бактерии группы кишечной палочки (БГКП), включая E.coli, являются санитарно-показательными микробами; их обнаружение в объектах внешней среды позволяет судить о степе­ни фекального загрязнения объектов и, следовательно, потенциальной опасности заражения ки­шечными инфекциями (дизентерией, брюшным тифом, полиомиелитом и др.).

Возбудитель ботулизма

Ботулизм вызывают клостридии (Clostridium botulinum) — крупные спорообразующие Гр+ па­лочки. Овальная спора придаёт клетке сходство с теннисной ракеткой. Подвижен (перитрих), кап­сулу не образует. Облигатный анаэроб. Растет на специальных средах; на жидких дает помутне­ние, на кровяном агаре — неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Активно ферментирует белки и углеводы. При температуре 22-25 в анаэробных условиях на органических субстратах (на­пример, в пищевых продуктах, консервах) продуцирует высокоядовитый экзотоксин (нейротоксин) одного из 7 серовара (А, В, С, D, E, F, G). Ботулотоксин — самый сильный биологический яд, пора­жающий различных животных, птиц и человека. Гибель наступает после приема 0,001 мг и более ботулотоксина.

Вегетативные клетки С. botulinum менее устойчивы во внешней среде, чем споры, которые выдерживают высушивание, замораживание, многочасовое кипячение, действие дезинфектантов. Ботулотоксин при кипячении разрушается в течение 20 минут. С. botulinum обитает в кишечнике животных, человека, рыб, а также в почве, где отмечается его размножение.

Ботулизм — тяжелое токсинемическое заболевание, пищевой токсикоз, сопровождающийся поражением бульбарных нервных центров. Отравление наступает после употребления в пишу про­дуктов с ботулотоксином, накопившимся в результате размножения С. botulinum (обычно это кон­сервы домашнего приготовления: мясные, рыбные, грибные, овощные). Инкубационный период -6-24 часа, иногда — до 10 суток. Токсин не разрушается в пищеварительном тракте, быстро всасы­вается в кровь и избирательно блокирует функциональную активность нейронов. Отмечается об-нщя интоксикация, афония, поражение органов зрения (двоение, «сетка перед глазами»), затрудне­ние глотания. Летальность достигает 60 % . Иммунитет слабый, типоспецифический; возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение ботулотоксина и определение его серовара, а также выделение чистой культуры возбудителя. Токсин определяют в реакции ней­трализации на белых мышах, для чего животным вводят (после 5-минутного контакта) смесь экс­тракта из исследуемого материала (рвотных масс, фекалий, крови, подозреваемого продукта) с ан­титоксическими противоботулиническими сыворотками (поливалентной и наиболее расп­ространенных типов А, В, С, и S). Для быстрого обнаружения и типирования токсина рекомендуется ставить РПГА с антитоксическими эритроцитарными диагностикумами. Выделе­ние культуры ведут на специальных жидких средах в анаэробных условиях с последующей иден­тификацией но морфолого-физиологическим свойствам и определением типа токсина в культуральной жидкости.

Специфическое лечение: срочное введение противоботулинических сывороток (вначале поливалентной — А, В, С, Е, а после установления типа токсина — сыворотку соответствующего серова­ра).

Специфическая профилактика: экстренная проводится лицам, употреблявшим отравленный ботулотоксином продукт (вводится та же противоботулиническая сыворотка); плановая (при угро­зе отравления) — введение полианатоксинов (А, В,Е) в составе препаратов «Тетраанатоксин», «Пентаанатоксин», «Секстаанатоксин».

Возбудитель бруцеллёза

Возбудители этого зооноза — бруцеллы 3 видов (Brucella melitensis, В. abortus, B.suis) — Гр- мелкие (0,5-1,0 мкм) палочки или кокки без спор, жгутиков и капсул. Аэробы. Культивируют их на специальных средах с добавлением крови, глюкозы и витаминов (обычно через 1-3 недели они образуют круглые бесцветные гладкие колонии). Идентификация и дифференциация бруцелл ос­нована на биохимических свойствах, устойчивости к некоторым красителям и лизабельности бак­териофагом. Патогенность связана с наличием инвазивных свойств, способности к внутри­клеточному паразитизму, действием эндотоксина и наиболее выражена у В. melitensis. Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, выдерживает пастеризацию.

Источник инфекции — больные бруцеллезом животные:

B-mеlitensis вызывает заболевание мелкого рогатого скота, B.suis — свиней. Бруцеллы относи­тельно устойчивы во внешней среде, особенно при низкой температуре (в выделениях животных, почве, шерсти, мясе, брынзе они сохраняются до нескольких месяцев), высокочувствительны к обычным дезинфектантам и кипячению. Заражение происходит алиментарным путем (при упот­реблении в пищу молока и других продуктов животноводства), а также контактным и аэрозольным путем (при уходе за больными животными или работе с инфицированным сырьем). Бруцеллы спо­собны проникать через неповрежденные слизистые оболочки. Распротраняются лимфогенно и гемагогенно, могут длительно сохраняться и размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы, поражая опорно-двигательный аппарат, нервную, сердечно-сосудистую и другие систе­мы организма. Инкубационный период — 1-3 недели. Заболевание протекает в острой и хрониче­ской форме, сопровождается длительной лихорадкой, слабостью, потливостью, болями в суставах. С первых дней развивается аллергия по типу ГЗТ, которая сохраняется длительное время. Имму­нитет клеточный и гуморальный, длительный. Он обусловлен фагоцитарной реакцией и действием ГЗТ.

Микробиологическую диагностику проводят иммунологическими методами: выявляют ан­титела к бруцеллам в сыворотке крови (в РА, РСК, РИГА и др.), выявляют ГЗТ к кожно-аллергической пробе Бюрне с бруцеллином. В специальных лабораториях проводят выделение и идентификацию чистой культуры (из крови, мочи, костного мозга).

Спешкпическос лечение: антибиотики (тетрациклин, левомицетин, стрептомицин), при хро­нических формах — вакцинотерапия (убитой бруцеллезной вакциной).

Специфическая профилактика: для плановой профилактики (животноводам, работающим в бруцеллёзных хозяйствах) вводят живую бруцеллезную вакцину.

Кишечные инфекции

Роза Исмаиловна Ягудина, д. фарм. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. ­Сеченова.

С наступившим летом тема нашей статьи приобрела особую актуальность. Кишечные инфекции — это целая группа инфекционных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Острые кишечные инфекции по своей распространенности уступают только острым респираторным заболеваниям. Пик заболеваемости обычно приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами. Однако наиболее частая причина возникновения этих заболеваний — попадание возбудителей инфекции с загрязненными продуктами и водой в желудочно-кишечный ­тракт.

Всего в настоящее время известно около 30 инфекционных кишечных заболеваний. К наиболее распространенным ­относятся:

  • пищевая токсикоинфекция (в основном стафилококковой этиологии)
  • сальмонеллез
  • дизентерия
  • энтеровирусная и ротавирусная инфекция
  • холера

По степени опасности их можно условно разделить на неопасные, опасные и особо опасные. Так, к неопасным относят пищевую токсикоинфекцию (ПТИ), а к особо опасным — холеру, брюшной тиф и т. д. Но это не значит, что так называемая «неопасная» ПТИ не наносит серьезного ущерба организму и не приводит к ­осложнениям.

Осложнения кишечных ­инфекций:

  • бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха
  • дисбактериоз кишечника
  • кишечное кровотечение
  • перфорация стенки кишки
  • инвагинация кишечника
  • бактериально-токсический шок

Возбудители кишечной инфекции

Помимо инфекционных агентов из естественной среды источником заражения может стать уже заболевший человек. Выделяя большое количество патогенных микроорганизмов (микробы выделяются с испражнениями, рвотными массами, иногда с мочой), больной заражает предметы, находящиеся вокруг, и, если не соблюдать меры предосторожности, может возникнуть цепная реакция в распространении ­инфекции.

Практически все возбудители кишечных инфекций чрезвычайно живучи. Они способы подолгу существовать в почве, воде и на различных предметах (ложках, тарелках, дверных ручках и мебели). Инфекционные микроорганизмы во внешней среде не только не погибают, но и сохраняют способность к размножению, а размножаются они наиболее активно в теплых и влажных условиях. Однако самая благоприятная среда для развития бактерий — это кисломолочные и мясные ­продукты.

Установлена связь отдельных форм острых кишечных инфекций с видами пищи. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, а кишечные инфекции, вызванные стафилококком, — при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом. Иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и другой растительной ­пищи.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть как бактерии (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки), так и их токсины (пищевые токсикоинфекции). Вирусы (ротавирусы, энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы) пока на втором месте по частоте встречаемости, однако в последнее время вирусные инфекции получают всё более широкое распространение. И на последнем месте — простейшие (лямблии, амебы, ­бластоцисты).

После попадания патогенов в организм человека, как правило, проходит бессимптомный инкубационный период, который продолжается от 6 до 48 часов — от попадания микроорганизмов в ротовую полость до момента поступления их в кишечник, где происходит их бурное размножение. После того как патогенные микроорганизмы размножились, начинается стадия клинических ­проявлений.

N. B.! При появлении симптомов, напоминающих острую кишечную инфекцию, необходимо срочно обратиться к инфекционисту для правильного подбора терапии и профилактики ­осложнений.

Наступает острый период — от 1 до 14 дней, в это время клинические проявления со стороны ЖКТ выражены максимально. Как правило, период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или ­рвота).

Период реконвалесценции — не менее 2 недель, а в некоторых случаях при отсутствии лечения до нескольких лет. В этот период функция желудочно-кишечного тракта, как правило, восстанавливается не полностью — может быть неустойчивый ­стул.

В основном все кишечные инфекции протекают с достаточно похожими симптомами. Они всегда начинаются внезапно. В самом начале заболевания появляется резкая слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры — неспецифические симптомы, которые могут напоминать симптомы респираторных вирусных инфекций. Однако вскоре возникают тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, понос с примесью слизи, гноя или крови (например, при дизентерии), также могут беспокоить жажда и озноб. Среди клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, как правило, сильнее всего выражены симптомы, связанные с пораженным ­органом:

  • тошнота, рвота и боли в эпигастральной области (при ­гастрите);
  • понос (при ­энтерите);
  • рвота и понос (при ­гастроэнтерите);
  • кровь в стуле и его нарушения (при ­колите);
  • поражения всего кишечника (при ­энтероколите).

Одно из самых неблагоприятных последствий кишечной инфекции — это дегидратация организма из‑за рвоты и/или поноса и, как следствие, нарушение водно-электролитного обмена. Результатом резкой дегидратации может стать даже ­шок.

Однако иногда кишечные инфекции могут не иметь видимых симптомов, но сопровождаются выделением возбудителей. В плане распространения инфекции такое носительство наиболее опасно: ничего не подозревающий человек становится постоянным источником инфекции, заражая ­окружающих.

Врачу важно провести дифференциальную диагностику между кишечной инфекцией и соматическими заболеваниями со сходными симптомами: диареей, связанной с приемом лекарственных препаратов, острым аппендицитом, инфарктом миокарда, пневмонией, внематочной беременностью и т. ­д.

Диагностика и лечение кишечной инфекции

Существуют различные взаимодополняющие методы лабораторной диагностики кишечных ­инфекций:

  • Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов)
  • Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного
  • Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии
  • Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями
  • Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4 раза.

Основные принципы терапии кишечных ­инфекций:

  • борьба с возбудителем (антибактериальная ­терапия);
  • борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые ­растворы);
  • устранение диареи ­(энтеросорбенты);
  • соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, ­сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и ­фруктов.

Главное направление лечебной тактики — нейтрализация экзотоксинов в кишечнике (энтеросорбенты) и регидратация — компенсация патологических потерь жидкости и электролитов специально разработанными глюкозо-солевыми растворами. Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться ­перорально.

Антибиотики может назначить только инфекционист с учетом проведенных лабораторных тестов и выявленного возбудителя инфекции. Однако при выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от острой кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено ­иммунитета.

Обзор лекарств для лечения кишечных инфекций

Нифуроксазид (энтерофурил)

Безрецептурное противомикробное средство широкого спектра действия, производное 5‑нитрофурана. Антимикробная активность нифуроксазида вызвана наличием в его составе NO2‑группы, которая угнетает активность дегидрогеназы и нарушает синтез белков в патогенных ­бактериях.

Нифуроксазид не оказывает действия на сапрофитную флору, не нарушает равновесия нормальной кишечной флоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции. Этот препарат для лечения кишечной инфекции можно назначать беременным и кормящим женщинам, детям начиная с одного месяца. Терапия нифуроксазидом не должна превышать 7 дней, при этом запрещено употреблять ­алкоголь.

Кипферон

Безрецептурный препарат в форме вагинальных и ректальных суппозиториев. Обладает иммуномодулирующим, противовирусным, антихламидийным действием. Кипферон — комплексная лекарственная форма, содержащая человеческий рекомбинантный интерферон-α2 и комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП). Разрешен к применению у детей на первом году ­жизни.

Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)

Механизм действия ко-тримоксазола обусловлен двойным блокированием метаболизма микроорганизмов. Триметоприм обратимо ингибирует дигидрофолатредуктазу микроорганизмов, нарушает образование из дигидрофолиевой кислоты тетрагидрофолиевой, продукцию нуклеиновых кислот, пиримидиновых и пуриновых оснований; подавляет размножение и рост бактерий. Сульфаметоксазол, который по строению схож с парааминобензойной кислотой, захватывается бактерией и препятствует включению парааминобензойной кислоты в дигидрофолиевую кислоту. В связи с тем что ко-тримоксазол угнетает жизнедеятельность кишечной палочки, снижается образование в кишечнике никотиновой кислоты, рибофлавина, тиамина и прочих витаминов B-комплекса. Это лекарство, помогающее от кишечной инфекции, отпускается по рецепту, применяется с 2‑месячного ­возраста.

Бактисубтил — споры бактерий Bacillus cereus IP. Рецептурный препарат от кишечной инфекции бактисубтил сохраняет и корригирует физиологическое равновесие кишечной флоры. Споры бактерий, содержащиеся в препарате, устойчивы к действию желудочного сока. Прорастание бактерий в вегетативные формы происходит в кишечнике, затем они высвобождают энзимы, которые расщепляют углеводы, жиры, белки. В результате образуется кислая среда, предотвращающая процессы гниения. Препарат препятствует нарушению синтеза витаминов группы В и Р в кишечнике, его нельзя запивать горячим, а также сочетать с алкоголем. Детям его назначают с семилетнего возраста. Бактисубтил резистентен к действию различных антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, поэтому может быть назначен одновременно с ­ними.

Декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон)

Регидратирующее средство для перорального приема восстанавливает водно-электролитное равновесие, нарушенное при обезвоживании организма; корректирует ацидоз. Содержимое одного пакетика растворяют в литре свежепрокипяченной охлажденной питьевой воды. Приготовленный раствор нужно хранить в холодильнике и использовать в течение 24 часов. В раствор нельзя добавлять никакие другие компоненты, чтобы не нарушить действие препарата. Отпускается без ­рецепта.

Смектит диоктаэдрический

Безрецептурное лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами. Являясь стабилизатором слизистого барьера, образует поливалентные связи с гликопротеинами слизи и увеличивает продолжительность ее жизни, образуя физический барьер, который защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного действия ионов Н+, соляной кислоты, желчных солей, микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Обладает селективными сорбционными свойствами, защищает слизистую оболочку пищеварительного тракта от отрицательного воздействия. В терапевтических дозах не влияет на моторику ­кишечника.

Профилактика кишечных инфекций, в том числе и острых

Для профилактики кишечных инфекций важно регулярно мыть руки и проводить влажную уборку в квартире. Лучше сразу же выкидывать продукты с истекшим сроком годности, не покупать их в местах с непонятными условиями хранения — как бы ни были привлекательны, скажем, грибочки у бабушки возле метро — а фрукты и овощи есть только тщательно ­вымытыми.

Избежать распространения болезни поможет ранняя диагностика и изоляция больного с кишечной инфекцией. В очаге инфекции нужно обработать поверхности дезинфицирующими растворами, прокипятить посуду. Выписку пациентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всем, кто перенес кишечную инфекцию, в течение месяца необходимо регулярно проходить диспансерное наблюдение в ­поликлинике.

Простые меры профилактики кишечных инфекций:

  • пить воду и молоко только в кипяченом виде
  • мыть овощи и фрукты горячей водой с мылом
  • соблюдать правила и сроки хранения пищевых продуктов
  • мыть руки перед едой

ГНОЕРОДНЫЕ БАКТЕРИИ

ГНОЕРОДНЫЕ БАКТЕРИИ (син. пиогенные бактерии) — возбудители ряда инфекций, обладающие способностью вызывать локальный или генерализованный гнойно-воспалительный процесс.

Наиболее частым возбудителем гнойных инфекций, как ограниченных (фурункулы, карбункулы, абсцессы и т. д.), так и генерализованных (сепсис), являются патогенные стафилококки (см.).

К группе Гноеродных бактерий относятся также стрептококки (см.), являющиеся возбудителями многих гнойных процессов с наклонностью к переходу в хроническое заболевание (септический эндокардит). Существует несколько видов стрептококков, из которых основное значение имеют факультативные анаэробы.

Хотя стафилококки и стрептококки играют ведущую роль в гнойных осложнениях, большое значение имеет и грамотрицательная флора: синегнойная палочка (см.), протей (см. Proteus) и группа кишечных бактерий (см. Кишечная палочка), бактерии рода Klebsiella (см.), чудесная палочка (Serratia marcescens), представители рода Enterobacter, Flavobacterium meningosepticum.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), определяемая в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами (стафилококками, стрептококками), является резистентной к большинству антибактериальных препаратов. Этим и объясняется ее возрастающая роль при ожоговой болезни, заболеваниях мочевыводящих путей, раневой инфекции и т. д.

Бактерии рода Proteus (Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans) занимают значительное место в инфекционной патологии человека. В ряде случаев при гнойных заболеваниях глаз, уха, перитонитах, циститах и абсцессах различной локализации Proteus выделяют в чистой культуре.

К гноеродным микроорганизмам относят менингококки и гонококки. Менингококк (Neisseria meningitidis) может быть возбудителем ринофарингита, нередко предшествующего менингиту (см.), и сепсиса, возникающего как осложнение менингита, с гнойными поражениями плевры, перикарда и суставов (см. Менингококковая инфекция).

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) является возбудителем гнойного воспаления мочеполового тракта (см. Гонорея) и заболевания глаз у новорожденных детей (см. Бленнорея).

Подразделение бактерий на гноеродных и негноеродных весьма условно, т. к. имеются некоторые виды патогенных бактерий, которых нельзя четко отнести к той или иной группе. Напр., возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) не является гное родным микробом, но может вызывать гнойный холецистит.

См. также Гнойная инфекция.

Библиография

Выгодчиков Г. В. Стафилококковые инфекции, М., 1963, библиогр.;

Жилин С. И., Яковлев A.М. и Чепков В. Н. Синегнойная инфекция, Воен.-мед. журн., №10, с. 57, 1971, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев B. К. Гнойная рана, М., 1975, библиогр.; Lakshmi Naidu М. a. Srirama Rao К. A study of proteus species from clinical specimens, Antiseptic, v. 68, p. 637, 1971; Lewis J. a. Feketу P. R. Proteus bacteremia, Johns Hopk. med. J. у. 124, p. 151, 1969.

В. Я. Прохоров, А. К. Акатов.

Что такое патогены?

Патогены представляют собой микроскопические организмы, которые вызывают или могут вызывать заболевание. Различные виды возбудителей инфекций включают бактерии, вирусы, протисты (амеба, плазмодий и т. д.), грибы, паразитические черви (плоские черви и круглые черви ) и прионы. Хотя эти патогены вызывают множество заболеваний, начиная от незначительных до опасных для жизни, важно отметить, что не все бактерии являются патогенными.

Фактически, наш организм содержит тысячи видов бактерий, грибов и простейших, которые являются неотъемлемой частью микробиома (микрофлоры) человека. Эти микроорганизмы полезны и важны для правильной работы биологических процессов, таких как пищеварение и функция иммунной системы. Они вызывают проблемы только в редких случаях, когда ослабевают функции иммунной системы. Напротив, действительно патогенные организмы имеют одну цель: выжить и размножаться любой ценой. Возбудители инфекций специально приспособлены для заражения живых организмов в обход иммунной системы хозяина. Они распространяются внутри тела и покидают его для заражения другого хозяина.

Как передаются патогены?

Патогены могут передаваться либо прямым, либо косвенным путем. Прямая передача включает распространение патогенов путем прямого контакта тела с телом. Такой тип передачи может происходить от матери к ребенку, как показано на примере ВИЧ, вируса Зика и сифилиса. Другие типы прямого контакта, через которые могут распространяться патогены, включают касание (метициллин-резистентный стафилококк), поцелуи (простой герпес) и сексуальный контакт (папилломавирусы человека).

Патогены способны также распространяться путем косвенной передачи, которая включает контакт с поверхностью или веществом, которые заражены вредоносными микроорганизмами, а также контакт и передача через животное или укс насекомых. Типы косвенной передачи включают:

  • Воздушно-капельный (как правило, чиханьем, кашлем, смехом и т. д.). Вредоносные микроорганизмы остаются подвешенным в воздухе и вдыхается или контактирует с дыхательными мембранами другого человека.
  • Капельки — патогены, содержащиеся в каплях жидкости организма (слюна, кровь и т. д.) контактируют с другим человеком или загрязняют поверхность. Капли слюны чаще всего распространяются через чиханье или кашель.
  • Еда — передача инфекции происходит путем употребления зараженной и неправильно обработанной пищи.
  • Вода — патоген распространяется через потребление или контакт с загрязненной водой.
  • Животные — патоген распространяется от животных к людям. К примеру, при укусе насекомых или контакте людей с дикими или домашними животни.

Несмотря на то, что невозможно полностью предотвратить передачу патогенов, лучший способ минимизировать вероятность инфекционных заболеванием — поддерживать правильную гигиену. Не забывайте мыть руки после использования туалета, обрабатывайте сырые продукты и различные поверхности, которые подвергаются воздействию микробов, а также своевременно убирайте экскременты домашних питомцев.

Типы патогенов

Патогены очень разнообразны и состоят из прокариотических и эукариотических организмов. Наиболее распространенными патогенами являются бактерии и вирусы. Хотя оба способны вызвать инфекционное заболевание, бактерии и вирусы отличаются друг от друга. Бактерии являются прокариотическими клетками, которые вызывают заболевание, продуцируя токсины. Вирусы представляют собой частицы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), заключенные внутри оболочки белка или капсида. Они вызывают заболевание, захватывая клеточную систему своего хозяина, чтобы создать многочисленные копии вируса. Эта активность уничтожает клетку-хозяина в процессе. Эукариотические возбудители инфекций включают грибы, протистов и паразитических червей.

Прионы — это уникальный тип патогена, который является белком, а не живым организмом. Белки прионов имеют те же аминокислотные последовательности, что и обычные белки, но сложены в неправильную форму. Эта измененная форма делает прионные белки заразными, поскольку они влияют на другие нормальные белки, заставляя спонтанно принимать инфекционную форму. Прионы обычно влияют на центральную нервную систему. Они, как правило, собираются вместе в тканях мозга, что приводит к ухудшению состояния мозга. Прионы вызывают смертельное нейродегенеративное заболевание Крейтцфельдта-Якоба у людей, а также губчатую энцефалопатию у крупного рогатого скота.

Бактерии

Бактерии ответственны за ряд инфекций, которые варьируются от бессимптомных до внезапных и интенсивных. Заболевания, вызванные патогенными бактериями, обычно являются результатом производства токсинов. Эндотоксины служат компонентами стенки бактериальных клеток, высвобождающиеся после смерти или ухудшения состояния бактерий. Эти токсины вызывают различные симптомы, включая лихорадку, изменения артериального давления, озноб, септический шок, повреждение органов и даже смерть.

Экзотоксины продуцируются бактериями и высвобождаются в окружающую среду. Три типа экзотоксинов включают цитотоксины, нейротоксины и энтеротоксины. Цитотоксины повреждают или уничтожают определенные типы клеток организма. Бактерии Streptococcus pyogenes продуцируют цитотоксины, называемые эритротоксинами, которые разрушают клетки крови, повреждают капилляры и вызывают симптомы, связанные с некротическим фасциитом.

Нейротоксины являются ядовитыми веществами, которые действуют на нервную систему и мозг. Бактерии Clostridium botulinum высвобождают нейротоксин, вызывающий мышечный паралич. Энтеротоксины влияют на клетки кишечника, провоцируя сильную рвоту и диарею. Бактериальные виды, которые производят энтеротоксины, включают Bacillus, Clostridium, Escherichia, Staphylococcus и Vibrio.

Примеры патогенных бактерий и вызываемых ими заболеваний

  • Clostridium botulinum: отравление ботулизмом, затрудненное дыхание, паралич;
  • Streptococcus pneumoniae: пневмония, ангина, менингит;
  • Mycobacterium tuberculosis: туберкулез;
  • Escherichia coli O157:H7: геморрагический колит;
  • Staphylococcus aureus (включая MRSA ): воспаление кожи, инфекция крови, менингит;
  • Vibrio cholerae: холера.

Вирусы

Вирусы — это уникальные патогены, поскольку они не являются клетками, а сегментами ДНК или РНК, заключенными внутри капсида (белковая оболочка). Они вызывают заболевание, заражая клетки и заставляя клеточные структуры вырабатывать больше вирусов быстрыми темпами. Вирусы противодействуют или предотвращают обнаружение иммунной системой и энергично размножают внутри клетки-хозяина. Эти микроскопические вредоносные частички инфицируют не только клетки животных и растений, но также заражают бактерии и археи.

Вирусные инфекции у людей варьируются по тяжести от умеренных до смертельно опасных (Эбола). Они часто мигрируют и заражают определенные ткани или органы в организме. Вирус гриппа имеет родство с тканям дыхательной системы, что приводит к симптомам, затрудняющим дыхание. Вирус бешенства обычно заражает ткани центральной нервной системы, а различные вирусы гепатита локализируются в печени. Некоторые вирусы также связаны с развитием определенных типов рака. Вирусы папилломы человека связаны с раком шейки матки, гепатит В и С провоцируют возникновения рака печени, а вирус Эпштейна-Барра связан с лимфомой Беркитта.

Примеры вирусов и вызываемых ими заболеваний

  • Вирус Эбола: геморрагическая лихорадка Эбола;
  • Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ): пневмония, фарингит, менингит;
  • Вирус гриппа: грипп, вирусная пневмония;
  • Норовирус: вирусный гастроэнтерит (желудочный грипп);
  • Вирус ветряной оспы: ветряная оспа (ветрянка);
  • Вирус Зика: вирусная болезнь Зика, микроцефалия (у младенцев).

Грибы

Грибы — эукариотические организмы, которые включают дрожжи и плесень. Заболевание, вызванное грибами, редко встречается у людей и обычно является результатом повреждения физического барьера (кожи, слизистой оболочки и т.д.) или нарушений в работе иммунной системы. Патогенные грибы часто вызывают заболевание, переходя от одной формы роста к другой. То есть, одноклеточные дрожжи демонстрируют обратимый рост от дрожжеподобной до плесневой формы, тогда как плесень переходит к дрожжеподобному росту.

Дрожжи Candida albicans меняют морфологию, переключаясь с округлого возрастающего роста клеток на плетевидный (нитевидный) удлиненный клеточный рост, основанный на ряде факторов. Эти факторы включают изменения температуры тела, рН и наличия определенных гормонов. C. albicans вызывает вагинальные дрожжевые инфекции. Подобным же образом гриб Histoplasma capsulatum существует как нитчатая плесень в естественной среде обитания почвы, но при попадании в организм переключается на почкообразный рост дрожжей. Импульсом для этого изменения является повышенная температура в легких по сравнению с температурой почвы. H. capsulatum вызывает тип инфекции легких, называемый гистоплазмозом, который может развиться в легочные заболевания.

Примеры патогенных грибов и вызываемых ими заболеваний

  • Aspergillus spp.: бронхиальная астма, аспергиллез легких;
  • Candida albicans: оральный кандидоз, вагинальные дрожжевые инфекции;
  • Epidermophyton spp.: атлетическая стопа, стригущий лишай;
  • Histoplasma capsulatum: гистоплазмоз, пневмония;
  • Trichophyton spp.: заболевания кожи, волос и ногтей.

Простейшие

Простейшие — крошечные одноклеточные организмы из царства протисты. Это очень разнообразное царство включает в себя такие организмы, как водоросли, амебы, эвглена, плазмодий и слизевики. Большинство протистов, которые вызывают заболевание у людей, являются простейшими. Они делают это путем паразитного питания и размножения за счет хозяина. Паразитарные простейшие обычно передаются людям через зараженную почву, пищу или воду. Они также могут передаваться животными и через укусы насекомых.

Амеба Naegleria fowleri, обычно встречающаяся в почвенных и пресноводных местах обитания, также называется мозговой амебой, так как вызывает заболевание, называемое первичным амебным менингоэнцефалитом (ПАМ). Эта редкая инфекция обычно возникает, когда люди купаются в зараженной воде. Амеба мигрирует из носа в мозг, где повреждает ткани мозга.

Примеры патогенных простейших и вызываемых ими заболеваний

  • Giardia lamblia: лямблиоз (диарейные заболевания);
  • Entamoeba histolytica: амебная дизентерия, амебный абсцесс печени;
  • Plasmodium spp.: малярия;
  • Trypanosoma brucei: африканская сонная болезнь;
  • Trichomonas vaginalis: трихомониаз (инфекция, передающаяся половым путем);
  • Toxoplasma gondii: токсоплазмоз, биполярное расстройство, депрессия, болезни глаз.

Паразитические черви

Эти паразиты заражают ряд различных организмов, включая растения, насекомых и животных. Паразитические черви, также называемые гельминтами, включают нематоды (круглые черви) и платигельминт (плоские черви). Анкилостомы, острицы, нитевидные черви, власоглав и трихинеллы являются типами паразитических круглых червей. Паразитические плоские черви включают ленточных червей и трематод. У людей большинство этих червей заражают кишечник, но иногда распространяются на другие участки тела. Кишечные паразиты прикрепляются к стенкам пищеварительного тракта и питаются за счет хозяина. Они производят тысячи яиц, которые вылупляются либо внутри, либо снаружи тела.

Паразитические черви распространяются через контакт с загрязненной пищей и водой. Они также могут передаваться от животных и насекомых людям. Не все паразитические черви заражают пищеварительный тракт. Плоские черви — шистосомы могут проникать в органы тела (печень, селезенка, легкие), вызывая потерю крови, обструкцию толстой кишки, увеличение селезенки или чрезмерное накопление жидкости в брюшной полости. После того, как самки откладывают яйца, некоторое количество яиц выходит из организма с мочой или фекалиями. Шистосомы передаются при контакте с зараженной личинками водой. Они попадают в организм, проникая через кожу.

Примеры паразитических червей и вызываемых ими заболеваний

  • Человеческая аскарида (Ascaris lumbricoides): аскаридоз (астма-подобные симптомы, желудочно-кишечные осложнения);
  • Echinococcus spp.: кистозный эхинококкоз (развитие кисты), альвеолярный эхинококкоз (болезнь легких);
  • Schistosoma mansoni: шистосомоз (кровавый стул или моча, желудочно-кишечные осложнения, повреждение органов);
  • Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis): сильное злокачественное заболевание (кожная сыпь, желудочно-кишечные осложнения, паразитарная пневмония);
  • Свиной цепень (Taenia solium): желудочно-кишечные осложнения, цистицеркоз;
  • Трихинелла спиралис (Trichinella spiralis): трихинеллез (отек, менингит, энцефалит, миокардит, пневмония).

Понравилась статья? Поделись с друзьями:

Патогенные или болезнетворные микроорганизмы – причина инфекционных заболеваний

В мире существует множество микроорганизмов, обитающих практически повсеместно. Большинство из них не представляют опасности для человека и животных, являясь неотъемлемой частью живого мира. Однако среди них встречаются патогенные микроорганизмы, иначе называемые болезнетворными. Они могут спровоцировать развитие тяжелых заболеваний и даже привести к летальному исходу.

Бактерии спирохеты под микроскопом

Что представляют собой патогенные микробы

Каждый человек хоть раз в своей жизни сталкивался с инфекционным заболеванием. Эти поражения проявляют себя различными симптомами, но все они имеют одну первопричину – болезнетворные бактерии, грибки и вирусы. Чтобы понять, каким образом избежать заражения или ускорить лечение уже имеющейся болезни, нужно разобраться в природе этих микробов.

Патогенные бактерии активно развиваются не только в организме человека и других животных. Они нередко поражают даже ткани растений. Многие болезнетворные микробы обладают способностью серьезно снижать естественные защитные свойства организма, вследствие чего он становится более подвержен иным воздействиям окружающей среды. Существует множество видов таких микроорганизмов, каждый из которых вызывает определенное заболевание. Степень его тяжести зависит от нескольких основных факторов:

  • патогенность и вирулентность микроба;
  • условия, в которых находится организм;
  • состояние макроорганизма (то есть носителя).

Патогенность микроорганизмов – это их способность провоцировать развитие определенной болезни. Патогенность является основным свойством всех болезнетворных микробов. Все патогенные бактерии вызывают появление определенных симптомов в организме носителя. Каждое заболевание присуще конкретной разновидности патогенных микроорганизмов, никакой другой вид не может вызвать то же поражение.

Бациллы. Вид под микроскопом

Внутри каждого вида существует также разделение бактерий и вирусов на штаммы, которые обладают различной степенью патогенности. Они провоцируют появление схожих симптомов, но отличаются при этом по интенсивности.Этот показатель называется вирулентностью, и он может быть изменен под влиянием некоторых факторов. Современное лечение направлено на устранение этого свойства патогенных микроорганизмов.

Помимо своего основного действия, многие микробы в процессе своей жизнедеятельности выделяют токсины, которые существенно ослабляют организм носителя. Токсичные вещества, которые вырабатывают патогенные бактерии, отрицательно влияют на иммунную систему и серьезно ее ослабляют. В связи с этим усиливаются симптомы заболевания, и человек становится более подвержен внешним воздействиям.

Чтобы заразиться инфекционным заболеванием, причиной которого являются патогенные микроорганизмы, достаточно попадания внутрь организма минимального количества возбудителей. То, насколько быстро проявятся первые признаки поражения, зависит от вида микроорганизма и от способа его проникновения внутрь носителя. Промежуток времени между попаданием возбудителя в организм и проявлением первых симптомов принято называть инкубационным периодом.

Способы попадания болезнетворных микробов в организм человека

Существует несколько возможных вариантов, как патогенные вирусы и бактерии могут проникнуть внутрь носителя. Места, через которые они попали в организм, называются входными воротами инфекции. Различают четыре способа заражения.

Колония бактерий стафиллококка

  1. Пищевые отравления. Возникают в том случае, когда токсины, которые вырабатывают патогенные микроорганизмы, проникают в желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Такое поражение не распространяется от человека к человеку, но если было заражено большое количество еды, то заболеть может много человек одновременно. Нередко первопричиной такой вспышки является распространение золотистого стафилококка на коже людей, участвующих в приготовлении пищи.
  2. Кишечные инфекции. Данное бактериальное поражение возникает при употреблении загрязненной воды и продуктов. Очень часто его переносчиками могут являться обыкновенные комнатные мухи, поэтому важно следить, чтобы эти насекомые не садились на пищу. Отличаются от пищевых отравлений наличием живого возбудителя, а не только его продуктов жизнедеятельности.
  3. Микроорганизмы патогенные могут также проникать через дыхательные пути. Это происходит в момент, когда носитель инфекционного заболевания чихает, кашляет. Внутрь организма здорового человека попадают живые патогенные микробы и очень быстро начинают свою болезнетворную деятельность. К заболеваниям, передающимся через дыхательные пути, относятся туберкулез, менингит, стрептококковые инфекции, дифтерия, пневмония.
  4. Многие патогенные бактерии переносятся мелкими грызунами и насекомыми. В большинстве случаев микроорганизмы не поражают носителя, а лишь временно на нем обитают. К таким микробам относятся бактерии патогенные, вызывающие тиф, чуму, туляремию, различные формы лихорадки.

Классификация микробов, вызывающих инфекционные заболевания

Вакцина – надёжный способ защиты от болезни

Все микроорганизмы, которые являются патогенными, микробиология разделяет на несколько разновидностей:

  • бактерии;
  • риккетсии;
  • вирусы;
  • грибки;
  • простейшие.

Бактерии представляют собой одноклеточные микроорганизмы. В микробиологии они достаточно хорошо изучены, и различают определенные виды, отличающиеся по своему строению:

  • Кокки являются патогенными микроорганизмами шарообразной формы. Они могут существовать как поодиночке, так и парами и даже целыми колониями. К ним относятся стафилококки, стрептококки, диплококки.
  • Бациллы имеют форму палочки, под микроскопом достаточно легко отличить их от иных видов. Они очень широко распространены в природе и имеют сильное патогенное действие. Играют роль возбудителей таких заболеваний, как дифтерия, туберкулез и столбняк.
  • Спириллы – патогенные бактерии извилистой формы, похожие на спираль. Они вызывают лептоспироз и сифилис.

Все микроорганизмы также различает фактор дыхания. Они могут быть:

  • аэробными, для которых очень важно наличие кислорода в окружающей среде;
  • анаэробными, которым наоборот, необходимо отсутствие кислорода для размножения и роста.

Некоторые представители болезнетворных бактерий обладают способностью образовывать капсулы. Они используют для этого свою внешнюю оболочку. Патогенные микроорганизмы способны образовать капсулы исключительно при нахождении внутри организма носителя. Роль носителя могут играть животные или человек. Образование капсул происходит в том случае, если бактерии угрожает опасность. Капсулы делают микроорганизм невосприимчивым к воздействию антител, что не дает ему погибнуть при неблагоприятных условиях. Когда опасность минует, капсулы растворяются и бактерии продолжают свою вредоносную деятельность.

Капсулы бактерий под микроскопом

Риккетсии являются патогенными микробами, которые в микробиологии занимают промежуточную ступень между бактериями и вирусами. Чаще всего эти мельчайшие микробы переносятся блохами и клещами. Они являются возбудителями сыпного тифа, лихорадки Скалистых гор, Ку-лихорадки и многих других заболеваний, называемых риккетсиозами.

Вирусы являются самыми мелкими микроорганизмами, паразитирующими внутри клеток носителя. Они имеют способность находиться в организме длительное время в латентном состоянии, своеобразной «спячке». Когда иммунная система ослабевает под воздействием каких-либо факторов, вирусы стремительно выходят из анабиоза и атакуют живые клетки, вызывая симптомы заболевания.

Лечение вирусных заболеваний является длительным и сложным процессом. Современная микробиология и геномика патогенных бактерий и вирусов позволяют изучить микроорганизмы как можно глубже и найти новые методики лечения поражений, а также способы предотвращения заражений.

Чтобы обезопасить себя от заболеваний, связанных с деятельностью болезнетворных микроорганизмов, достаточно соблюдать элементарные правила гигиены и своевременно проходить вакцинацию. Существует определенный перечень прививок, которые нужно делать детям и взрослым в определенном возрасте. Также при поездках на отдых в экзотические страны необходимо проходить вакцинацию от местных заболеваний. Для каждой страны имеется свой список таких болезней. Чтобы обеспечить себе и своим близким спокойствие за свое здоровье, важно не пренебрегать этими простыми правилами.

Пути распространения патогенных микробов в организме

Проникнув в организм, патогенные микробы могут распространяться в нём разными путями: по кровеносной системе, когда микробы прямо с места внедрения попадают в кровь; по лимфатической системе, проникая затем в органы и ткани; по нервной ткани; по продолжению однородной ткани; путём соприкосновения, когда микроб распространяется с больной ткани или органа на близлежащую здоровую ткань или органы.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной, в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определённые органы, оседают в их тканях, размножаются в их тканях, выделяют токсины и вызывают заболевания. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма.

Если патогенные микробы проникли в кровяное русло и быстро начинают размножаться, за короткое время они заполняют все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством её лишь переносятся в другие органы и ткани, где в последствии размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в повреждённой ткани и, размножаясь, выделяют токсины, которые вызывают тяжелое отравление. Такой процесс называется токсемией.

Условия возникновения инфекции и значение состояния организма в этом процессе.

Для возникновения инфекционного процесса требуется несколько условий. Во-первых, микроб должен быть достаточно вирулентным; во-вторых, необходимо внедрение определённого минимального количества микробов; в-третьих, они должны проникнуть организм через наиболее благоприятные для них ворота инфекции и достичь восприимчивых тканей; в-четвёртых, организм хозяина должен быть восприимчив к данному возбудителю болезни; в-пятых. необходимы определённые условия среды, при которых происходит взаимодействие между микробом и организмом.

Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни.

Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма животного. Существенное влияние оказывают следующие факторы:

— недостаточное питание;

— недостаточное потребление воды;

— чрезмерно высокая или низкая температура;

— утомление;

— нарушение зоогигиенических правил;

— возраст и порода.

Пути распространения бактерий

Стр 1 из 8

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими токсинов, которые нарушают жизнедеятельность организма.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В ОРГАНИЗМЕ

Условия возникновения инфекции определяются: ролью факторов внешней среды, входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции — место проникновения микробов в макроорганизм

Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

— Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

— Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

— Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

— Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу — рожу или пиодермию, в области матки — эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

— По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

— По лимфатическим сосудам — лимфогенно.

— По кровеносным сосудам — гематогенно.

-По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности, роль факторов внешней среды.

Вопрос 1:Патогенность — это

способность возбудителя проникать в организм человека или животного, жить и размножаться в нем, вызывая морфологические и функциональные нарушения в органах и тканях макроорганизма, проявляющиеся как инфекционное заболевание

способность возбудителя проникать в организм человека или животного, жить и размножаться в нем, вызывая морфологические и функциональные нарушения в органах и тканях макроорганизма

способность возбудителя проникать в организм человека или животного

Ученые разработали новый способ обнаружения онкогенных бактерий и вирусов

Исследование, опубликованное в журнале Genome Biology, показывает, как изучение опухолей позволяет выявить ассоциированные с этими новообразованиями вирусы и бактерии. Эта работа поможет определить патогенез многих видов опухолей и, вполне возможно, создать вакцины от определенных типов рака.

Секвенирование генома — исследовательский метод, который несет огромный потенциал для выявления микробных агентов. Если в образце опухолевой ткани провести полное секвенирование генома, то ДНК патогенных микроорганизмов, связанных с развитием рака, тоже будет секвенирована. Это позволит ученым собрать данные о взаимосвязи различных вирусов и бактерий с определенными видами новообразований.

Ученые из Университета Восточной Англии провели сравнительный анализ более чем 70 комбинаций различных инструментов и настроек на 100 фиктивных геномах. Они состояли из реальных данных о секвенировании опухолевых тканей, которые в различных пропорциях дополнили информацией, полученной при секвенировании геномов бактерий. В процессе работы ученые определили две компьютерные программы, которые лучше всего подходят для обработки геномных последовательностей и выявления ДНК патогенных агентов.

Этими программами оказались mOTUs2 и Kraken. F-мера качества классификации при помощи этих программ составляла 0,9 и 0,91 соответственно (F-мерой называют гармоническое среднее между полнотой и точностью классификации; в идеале этот показатель должен стремиться к единице). На основе этих инструментов ученые разработали комбинированный алгоритм под названием SEPATH, который позволяет эффективно и точно установить взаимосвязь между метагеномикой (разнообразием генетического материала в образце) и самим заболеванием.

SEPATH проверили на нескольких реальных наборах данных, полученных при секвенировании образцов рака желудка и шейки матки. Достоверно известно, что эти заболевания часто обусловлены патогенным влиянием бактерий рода Helicobacter и вирусов рода Alphapapillomavirus соответственно. При детальном изучении в этих наборах обнаружились и многие другие потенциально опасные микроорганизмы. Так, в нескольких наборах данных по раку шейки матки алгоритм показал присутствие трепонемы — возбудителя сифилиса. В случае с раком желудка, кроме Helicobacter, в большинстве образцов были найдены гены вирусов рода Lymphocryptovirus — к ним, например, относится вирус Эпштейна — Барр.

«Мы только начинаем раскрывать роль, которую эти и другие патогены могут играть в развитии рака, — говорит ведущий автор исследования Дэн Брюэр. — Уже существует вакцина против ВПЧ, которая, как считается, предотвращает около 70 процентов случаев рака шейки матки. Мы надеемся, что благодаря выявлению бактерий и вирусов, связанных с другими видами рака, в будущем могут быть разработаны новые вакцины».

Закладка Скопировать ссылку Email Печать Twitter VK Facebook Telegram

Патогенные микроорганизмы

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *