Кушинг у собаки

Синдром Кушинга у собак

Смирнова Наталья Сергеевна
врач-терапевт ветеринарной клиники «Биоконтроль»

Синдром Кушинга — одно из наиболее часто встречаемых эндокринных заболеваний у собак.

Оно связано с длительным влиянием на организм избыточного количества кортизола. Кортизол — гормон, который вырабатывается в надпочечниках. Процесс выработки кортизола контролирует специальный регулирующий гормон в гипофизе (АКТГ) по механизму отрицательной обратной связи: когда организму требуется большее количество кортизола, АКТГ стимулирует надпочечники и в результате кортизол синтезируется. В свою очередь, когда кортизола становится много, он подавляет действие АКТГ и вскоре синтез кортизола снижается.

Кортизол влияет на все виды обмена веществ в организме, обладает противовоспалительным и иммуносупрессивным действием, способствует повышению давления. Этот гормон крайне важен для нормального функционирования всех систем организма, поэтому его избыток или нехватка приводят к развитию серьезных патологий.

Почему же кортизол начинает вдруг вырабатываться в большем количестве? Есть 2 основные причины:

1 — в гипофизе появляется опухоль, которая начинает синтезировать избыточное количество стимулирующего гормона (АКТГ). Это, в свою очередь, приводит к постоянной выработке повышенного количества кортизола в надпочечниках. Такая форма синдрома Кушинга встречается у 85-90% собак. В большинстве случаев опухоль доброкачественная, имеет маленькие размеры (несколько мм) и медленно растёт. Поэтому симптомы заболевания обычно развиваются медленно, от нескольких месяцев до нескольких лет.

2 — опухоль появляется в одном или обоих надпочечниках и непосредственно вырабатывает большое количество кортизола. Такая форма синдрома Кушинга встречается у 10-15% собак. При этом в 50% случаев опухоль является злокачественной, быстро растёт, поэтому симптоматика заболевания развивается гораздо быстрее, за несколько месяцев.

Как правило, владельцы обращают внимание на следующие симптомы: собака становится нечистоплотной (мочится дома), больше пьет и ест, у неё выпадает шерсть на боках и внутренней поверхности бёдер, наблюдается увеличение в объеме живота и собака приобретает так называемый «пузатый» вид. Она не хочет играть, больше спит. Зачастую хозяева списывают подобные изменения в поведении и внешнем виде животного на возраст и длительное время не обращаются к врачу, поэтому на момент постановки диагноза обычно присутствуют уже все вышеперечисленные отклонения. Однако, на более ранней стадии у собаки может наблюдаться всего лишь 1 или 2 ведущих симптома, например, только повышение жажды или выпадение шерсти. Такие же изменения могут наблюдаться при большом количестве других заболеваний, поэтому диагноз синдрома Кушинга требует специализированного исследования.

При подозрении на синдром Кушинга проводится ряд рутинных обследований, таких как биохимический и клинический анализы крови, УЗИ, анализ мочи. Для подтверждения диагноза выполняют специфическую пробу. В некоторых случаях требуется проведение МРТ.

Тактика лечения синдрома Кушинга зависит от локализации опухоли. При наличии новообразования в гипофизе, у животных, как правило, прибегают к медикаментозной терапии. Этот метод не позволяет избавиться от опухоли гипофиза, однако с его помощью можно адекватно контролировать продукцию кортизола в надпочечниках, устранить все клинические проявления болезни и добиться длительной продолжительности жизни животного. У людей опухоли гипофиза успешно оперируют. У собак, к сожалению, хирургический метод сопряжён с высокой смертностью и серьезными осложнениями в послеоперационном периоде. При наличии в гипофизе опухоли большого диаметра (более 1см) у собаки могут возникнуть неврологические симптомы, такие как кружение по кругу, притупленность сознания и даже судороги. В этом случае рекомендовано проведение лучевой терапии. Этот метод позволяет значительно уменьшить в размере новообразование и, следовательно, улучшить неврологический статус пациента. При наличии у собаки опухоли надпочечника хирургический метод лечения является приоритетным. Однако он также сопряжён с высоким риском, так как зачастую опухоль надпочечника может быть спаяна с почкой или прорастать в крупные сосуды. Таким образом, не всегда опухоль надпочечника можно удалить. В этой ситуации также прибегают к медикаментозной терапии. Это позволяет улучшить общее состояние и продлить жизнь животного.

Существует ещё одна разновидность синдрома Кушинга — так называемый ятрогенный синдром. Он возникает в результате длительного лечения собаки гормональными препаратами, такими как преднизолон, дексаметазон, дексафорт, метипред и т.п. При этом развивается такая же симптоматика, как и при истинном заболевании.

В большинстве случаев синдром Кушинга — вовсе не приговор. При своевременной правильной диагностике и корректно назначенной терапии можно добиться длительной жизни животного, точно такой же, какой она была до болезни.

Симптомы и типы

Нодулярный дерматофиброз у немецких овчарок в возрасте 3-5 лет.

Ограниченный кальциноз у немецких овчарок моложе двух лет.

Злокачественный гистиоциноз у сембернаров.

Заболеть может любая собака вне зависимости от возраста, породы и пола, но злокачественный гистиоциноз чаще встречается у сембернаров, а нодулярный дерматофиброз — у немецких овчарок.

Амилоидоз — накопление амилоида в организме

Реакция на инородное тело

Сфероцитоз — заболевание красных кровяных телец

Идиопатическая стерильная гранулема и пиогранулема

Эозинофильная гранулема собак — эозинофилы из крови попадают в кожную ткань

Кальциноз кожи — кожное заболевание, часто сопутствующее синдрому гиперкортицизма у собак

Ограниченный кальциноз — кожные камни, схожие с кальцинозом кожи

Злокачественный гистиоциноз — аномальное распределение имунных клеток

Кожный гистиоциноз — проникновение имунных клеток в кожную ткань

Стерильный панникулит — воспаление кожной ткани

Нодулярный дерматофиброз — кожные образования, заполненные излишней кожной тканью, часто сопутствует заболеванию почек

Кожная ксантома — доброкачественное кожное заболевание, сопровождающееся проникновением в кожу имунных клеток. Обычно возникает на фоне гиперлипопротеинемии или сахарного диабета

Некоторые разновидности нодулярных и гранулезных дерматозов описаны ниже:

Амилоидоз: пока не поддается лечению, за исключением случаев единичных поражений, которые можно удалить хирургическим путем.

Сфероцитоз: эффективно лишь хирургическое удаление.

В случае реакции на инородное тело лучше всего удалить раздражающий объект, если это представляется возможным.

При врастании шерсти собака должна спать на мягкой поверхности, пораженные участки следует обрабатывать кератолитическими препаратами. Многие собаки с врастающей шерстью страдают вторичными бактериальными инфекциями, для лечения которых необходимо применение местных и системных антибиотиков.

Злокачественных гистоциноз: не существует эффективного лечения. Летальный исход.

Кожный кальциноз: при возможности необходимо лечение основного заболевания. В большинстве случаев для борьбы с вторичными бактериальными инфекциями необходимо применение антибиотиков. Гидротерапия и частое купание с антибактериальными шампунями помогает минимизировать вторичные симптомы. При множественных поражениях требуется тщательный контроль содержания кальция в крови.

Ограниченный кальциноз: чаще всего необходимо хирургическое удаление.

Стерильный панникулит: единичные очаги поражения удаляются оперативно.

Нодулярный дерматофиброз: в большинстве случаев лечение невозможно, так как цистоденокарциномы, как правило, билатеральны.

Если цистоденокарцинома или цистаденома односторонняя, что бывает довольно редко, может помочь удаление пораженной почки.

Кожная ксантома: лечение диабета или гиперлипопротеинемии.

Ветеринар прописывает препараты в зависимости от диагноза и состояния здоровья собаки. В случае, если собака проходит длительное лечение глюкокортикоидами, раз в полгода требуется исследование крови и мочи. Если собаку, страдающую кожным кальцинозом, лечат диметилсульфоксидом, исследование крови необходимо проводить Раз в 1-2 недели для контроля уровня кальция в крови, пока он не придет в норму.

>Что такое Кальциноз кожи —

Кальциноз кожи — это патология, которая сопровождается отложением в коже избыточного количества солей.

Симптомы Кальциноза кожи

В результате избыточного отложения солей в толще кожи появляются множественные мелкие узелки. Они безболезненные и плотноватые на ощупь, кожа над ними практически не изменена и имеет нормальную окраску. В дальнейшем кожные узлы, содержащие кальций, могут вскрываться на поверхность кожных покровов, на их месте появляются свищи, из которых постоянно выделяется масса, имеющая консистенцию каши. Это причиняет больному немалые беспокойства. Кальциноз кожи может сопутствовать многим заболеваниям. Например, при склеродермии кальций откладывается в толще образующихся при этом кожных дисков, также заболевание очень часто встречается одновременно с дерматомио-зитом, атрофирующим акродерматитом, пойкилодермией и другими патологиями кожи. Отложения солей кальция в коже могут иметь вид маленьких одиночных зернышек, более крупных узлов. Реже может наблюдаться тотальное обызвествление тотальное, захватывающее всю кожу и подлежащие ткани. Кальциноз в большинстве случаев развивается в результате нарушения превращений соединений кальция в организме, наиболее часто страдают женщины, особенно старших возрастных групп.

Наиболее частыми местами расположения подкожных узелков обызвествления являются области кистей, боковых поверхностей пальцев рук, районы крупных суставов, стопы, иногда другие области кожи. В начале заболевания кожные покровы над областью поражения совершенно не изменены и имеют нормальный цвет, затем в этих местах развиваются воспалительные процессы, в результате чего кожа краснеет, определяется болезненность при ощупывании узелков. Тогда по всем признакам они начинают напоминать опухоли кожи по типу олигогранулем.

Кальциноз является хроническим, протекающим в течение длительного времени заболеванием. Если подкожных известковых узелков много, то они могут значительно затруднять подвижность в суставах, иногда последняя полностью отсутствует. Также могут развиваться полная неподвижность пальцев кистей, значительные искривления позвоночного столба, нарушения формы таза, что особенно опасно и неблагоприятно для будущих матерей, может также часто нарушаться подвижность в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах. Чаще всего поражаются крупные суставы и суставы среднего размера.

>Диагностика Кальциноза кожи

Диагностика проводится на основе клинической картины.

Лечение Кальциноза кожи

Единственные препараты, способные привести к достаточно стойкой нормализации состояния и ликвидации кожных очагов, — хлористый аммоний и йодистый калий. Однако данные лекарственные средства, применяемые в слишком больших дозировках, могут приводить к развитию отравления и очень тяжелых осложнений. Поэтому они должны назначаться только опытным врачом-дерматологом с тщательным подбором индивидуальных дозировок. При появлении на коже узлов большого размера приходится удалять их хирургическим путем. При нарушениях подвижности суставов применяются лечебный массаж, аппликации парафина и озокерита, лечебная физкультура, облучение ультрафиолетовым светом, радоновые ванны. Назначается диета, которая предусматривает исключение из рациона всего сильно соленого, продуктов, содержащих большие количества кальция и его солей. Прогноз. При распространенных формах патологии, когда очаги поражения покрывают очень большие площади кожи, прогноз всегда неблагоприятен. Отдельно расположенные единичные подкожные узлы можно лечить с применением хирургических методов.

Кальциноз кожи у собак: причины, диагностика, лечение

Для нормального функционирования организма собаки требуется множество витаминов и микроэлементов, если каких-то из них в организме не достает, то происходят нарушения в работе органов и систем. Однако не только недостаток микроэлементов наносит вред организму, но и переизбыток их тоже, так если в организме пса переизбыток кальция у животного развивается такое заболевание как кальциноз.

Кальциноз редкое для собак заболевание, и часто может быть неправильно диагностированным, к тому же заводчики могут долгое время не замечать нарушение кожного покрова у пса, что усложняет дальнейшее лечение заболевания. У некоторых из пород имеется генетическая предрасположенность к данному заболеванию, это такие породы как:

Отложение солей кальция на коже является вторичным заболеванием, то есть своеобразной реакцией организма на повышенную концентрацию солей кальция. В первую очередь соли кальция откладываются во внутренних органах, например почках, а потом вместе с кровотоком проникают в ткани кожи.

Переизбыток кальция в организме собаки возникает из-за появления новообразований в различных органах либо появления патологических изменений в почках.

В редких случаях кальциноз развивается и по другому «сценарию». Из-за нарушения метаболизма в организме пса избыток солей кальция первоначально откладывается на кожных покровах, а далее из-за постоянного прогрессирования заболевания соли начинают откладываться в мышцах, сухожилиях и внутренних органах животного.

Факторами, которые могут привести к возникновению данного недуга могут быть некоторые заболевания:

    Склеродермия. Дерматомиозит. Синдром «Кушинга». Сосудистые заболевания. Хронические инфекционно-патологические процессы.

Иногда встречаются случаи заболевания кальцинозом, причины и факторы появления которого выяснить не удаётся, в среднем это 4% заболевших животных.

Клиническая картина

Появление на коже у собаки кальциноза, как правило, сопровождается выпадением шерсти и образованием множественных белых папул, похожих на милии. Кожа вокруг этих папул краснеет и выглядит воспаленной.

Как правило, заболевание поражает участки кожи на спине, голове и в паху собаки. Со временем кальциноз поражает все большую площадь эпидермиса, исключение – случаи ограниченного кальциноза.

Для постановки диагноза необходимо обследование пса в ветеринарной клинике. Там собаке будет проведен соскоб с пораженного участка для гистологического анализа и так же взяты общие анализы мочи и крови. Хирургическим методом проводится вскрытие одной из папул, для забора и анализа содержимого, как правило, минеральный анализ показывает наличие в папулах апатитов.

Очень важно при постановке диагноза исключить схожие за симптоматикой заболевания, такие как:

    Саркоидоз. Туберкулез кожи. Дерматофиброма. Новообразования хрящей и костей. Атерома.

Как правило, кальциноз у собак становится хроническим заболеванием, и лечение носит симптомный и поддерживающий характер, хотя встречаются и случаи полного выздоровления.

Лечение проводится сразу по двум направлениям:

Терапия для снижения и нормализации уровня кальция в организме собаки. Препараты в этом случаи для каждого животного подбираются индивидуально, в зависимости от возраста, размера и степени поражения заболеванием. Лечение долговременное. Удаление слишком крупных папул с кальцинатом, которые ограничивают жизнедеятельность животного. Данная процедура проводится хирургическим методом.

Ограниченный кальциноз у собак

Эта форма кальциноза возникает у собак в местах травм, таких как зонах купирования, ушей, укушенных ран, травм от ошейника, следов от инъекций и внешне выглядит как затвердевшая, куполообразная дермальная масса с узелками От 0,3 до 7 см. Так же узелки могут возникать на локтях, пальцах задних лап. Иногда из узелков может выделиться белая субстанция. Ограниченный кальциноз может появиться у собак, страдающих от остеодистрофии и полиартрита.

Как правило, такое состояние встречается у собак до трех летнего возраста и только у крупных пород.

Прогноз при ограниченном кальцинозе хороший. После полного удаления папул с пораженного участка хирургическим путем, животное выздоравливает. Если поражения были вызваны остеодистрофией или полиартритом, то в ходе лечения основного заболевания кальциноз может исчезнуть сам. Так как разрастания ограниченный кальциноза не являются неоплазией, то правильное лечение приводит к полному выздоровлению животного.

Профилактикой заболевания может быть только правильно составленный рацион животного и физические нагрузки согласно требованию породы.

Видео

Еще фото
Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 — 2012

Сокращения: АКТГ – адренокортикотропный гормон, КРГ — кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография , МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Введение

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников ( в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Встречаемость

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма

клинические проявления

повышенный глюконеогенез,

стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена

«стероидный диабет»

гепатомегалия

усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).

мышечная гипотрофия и слабость,

тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов

остеопороз

нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие кортизола;

повышение скорости клубочковой фильтрации

полидипсия-полиурия

Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз

снижение температуры,

замедление заживления ран

лимфопения

отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.

анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

И

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Лабораторные показатели

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

— стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

— стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

— нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Таблица 2

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови:

Лимфопения (<1,5х109/л)

Эозинопения (< 0,2 х109/л)

Нейтрофилия

Моноцитоз

эритроцитоз

Биохимический анализ:

Повышение уровня щелочной фосфатазы

Увеличение АлАТ

Повышение уровня глюкозы натощак

Снижение содержания мочевины в крови

Увеличение содержания холестерина в крови

Липемия

Увеличение уровня желчных кислот

Понижение уровня гормонов щитовидной железы

Снижение ответа на стимуляцию ТТГ

Анализ мочи:

Удельный вес мочи < 1,015

Глюкозурия (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Дополнительные методы исследования

Из дополнительных визуальных методов исследования наиболее частыми в практике являются рентгенография и ультразвуковое исследование (УЗИ). На рентгенограмме грудной полости могут наблюдаться минерализация стенки трахеи и бронхов, метастатический процесс в легких вследствие аденокарциномы надпочечников. Для рентгенограммы брюшной полости характерны увеличение печени, перерастяжение брюшной стенки – » пузатый вид» (рис. 7). Другими находками могут быть минерализация надпочечников, кальциноз кожи, наличие конкрементов в мочевом пузыре, остеопороз.

Рис 7 Обзорная рентгенограмма собаки с синдромом Кушинга

С совершенствованием современного ультразвукового оборудования становится доступным область таких небольших органов, как надпочечники. Сложно проводить исследования собакам с глубокой грудной клеткой и животных, страдающим от избыточного веса. Правый надпочечник визуализируется хуже, чем левый. Правый надпочечник расположен краниомедиальнее правой почки (между краниальным полюсом почки и КПВ), расположение левого надпочечника варьируется краниомедиальнее левой почки (по срединной линии рядом с аортой). Размеры — 12-33х3-7 мм. Схематическое расположение надпочечников приведено на Рис. 8:

Рис 8 Схема расположения надпочечников

Ультразвуковое исследование позволяет также выявлять наличие метастазов в случае аденокарциномы надпочечников, но не позволяет дифференцировать доброкачественные или злокачественные изменения в надпочечниках при отсутствии метастазирования.

КТ и МРТ в последние годы все больше используются в современной ветеринарной диагностике, несмотря на дороговизну исследования. Они позволяют выявить новообразования гипофиза, опухоль и гиперплазию надпочечников, но пока не являются широко доступными диагностическими методами.

Подтверждающие диагностические исследования

Предварительный диагноз «синдром Кушинга» ставится на основании характерных клинических и лабораторных признаков, а также визуальных методов исследования. Однако подтвердить диагноз можно, только проведя специализированные тесты. Повышение базального уровня кортизола не является достаточным для диагностики синдрома Кушинга. При стрессе, других болезнях кортизол может повышаться, поэтому диагностическая ценность этого параметра важна только в динамических пробах (с АКТГ или малой дексаметазоновой пробой). На этом хотелось бы остановиться поподробнее.

Стимулирующая проба с АКТГ

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим тестом для дифференциальной диагностики спонтанного и ятрогенно возникшего гиперадренокортицизма. Последний, возникающий на фоне длительного лечения глюкокортикоидами, невозможно выявить другими тестами, и малой дексаметазоновой пробой в том числе. Однако проба с АКТГ не позволяет дифференцировать гиперадренокортицизм надпочечникового и гипофизарного происхождения. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Протокол проведения пробы:

1. Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола.

2. Введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам < 5кг – 0,125мг.

3. Забор второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, — после внутримышечного введения.

Введение кортикостероидов должно быть прекращено минимум за сутки до проведения пробы. Интерпретация отображена на рис.9.

Уровень кортизола до стимуляции и после может быть различным. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос > 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола < 450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.

Рис 9 Изменение уровня кортизола после проведения пробы с АКТГ

Недостатки провокационной пробы с АКТГ: тест не позволяет дифференцировать гипофизарный гиперадренокортицизм и адренальный(надпочечникового происхождения).Может давать ложно положительные результаты.

Супрессивная проба с низкими дозами дексаметазона

Высоко чувствительная проба, позволяет выявить гипофизарный гиперадренокортицизм в 90-95% случаев и в 100% гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения. Нельзя диагностировать ятрогенный гиперадренокортицизм и мониторировать эффективность проводимой терапии.

Протокол проведения пробы:

1. Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола.

2. Инъекция дексаметазона 0,01 мг/кг в/в ( при проведении пробы не следует забывать о том, что в 0,4% растворе дексаметазона содержится около 3 мг в мл активного дексаметазона)

3. Определение уровня кортизола через 3-4 часа и через 8 часов

Интерпретация результатов: концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Соотношение кортизол/креатинин в моче

Протокол проведения пробы.

Мочу собирают утром для определения содержания кортизола и креатинина. Предпочтительно делать в домашних условиях, чтобы животное не испытывало стресса.

Интерпретация.

Соотношение кортизол/креатинина > 10х10-6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение <10х10-6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Среди эндокринологических тестов используются также взятие проб с высокими дозами дексаметазона и определение эндогенного АКТГ. Однако необходимо помнить о том, что эти пробы не проводятся для диагностики и контроля лечения гиперадренокортицизма, их можно использовать лишь для дифференцировки гиперадренокортицизма гипофизарного и надпочечникового происхождения.

Лечение

Поскольку заболевание прогрессирует медленно, а полифагию многие владельцы рассматривают как признак здоровья, часть из них спрашивает, нуждается ли его животное в действительности в пожизненном дорогостоящем лечении, которое может вызывать нежелательные побочные действия. Кроме того, снижение уровня в крови такого мощного противовоспалительного агента как кортизол может привести к обострению хронических инфекций: артриту, зуду вследствие пиодермии и др. Эти аспекты обязательно необходимо обсуждать с хозяевами собак до начала лечения. И, все-таки, лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь животного, существенно улучшив ее качество, поэтому ветеринарный врач должен рекомендовать лечение. Единственным редким исключением могут являться животные с тяжелой почечной недостаточностью. Выбор лечения определяется причиной, вызвавшей заболевание, опытом и возможностями врача. Однако необходимо также помнить о том, что лечение не назначается животному в сомнительных случаях, при отсутствии характерной клинической картины, только на основании лабораторных тестов.

Хирургическое лечение.

Если рассматривать гиперадренокортицизм как паранеопластический синдром, возникший вследствие новообразования надпочечников или гипофиза, то логичным было бы удаление новообразования для решения проблемы.

Однако операции на гипофизе требуют сложной операционной техники, успешно их выполняют только в узкоспециализированных клиниках университета г. Утрехта, Нидерланды. Их результаты свидетельствуют о 86% успехе оперативного вмешательства с продолжительностью жизни более двух лет у 80% пациентов. Недостатками являются: отсутствие широкой возможности использования метода, высокая стоимость операции, возможные послеоперационные осложнения: транзиторный несахарный диабет, необходимость пожизненной заместительной терапии кортизоном и тироксином. Более эффективным и безопасным методом является медикаментозная терапия.

Хирургическое удаление надпочечников проводится в случае гиперадренокортицизма, вызванного новообразованием надпочечников. Техника операции менее сложная, чем удаление новообразования гипофиза, но требует высокой квалификации хирурга. Следует учитывать анестезиологические риски, связанные с повышенной вероятностью тромбоэмболии у собак с гиперадренокортицизмом, важностью интенсивного послеоперационного мониторинга. Смертность в первые две недели послеоперационного периода может составлять до 78%, поэтому основным методом выбора остается медикаментозная терапия. Рекомендованными препаратами являются митотан и трилостан.

Митотан -дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) цитотоксический препарат, селективно разрушающий пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, структурно сходен с инсектицидом ДДТ. Жирорастворим, необходимо всегда давать животному с едой. Существуют две схемы приема митотана. При первой схеме целью является частичное разрушение коры надпочечников, при второй – полное с последующей пожизненной заместительной терапией глюко- и минералокортикоидами.

Протокол первой схемы: Начальная дозировка – 25 мг/кг день во время еды за 2 приёма. Ежедневный прием до исчезновения симптомов полидипсии-полиурии, полифагии. В случае возникновения побочных действий: рвоты, диареи, вялости, апатии, атаксии немедленно прекратить прием препарата. Поддерживающая дозировка: 2мг/кг х2 раза в неделю. Первый тест с АКТГ – через 7 дней.

При второй схеме митотан используется в более высокой дозировке с пожизненной заместительной терапией. Побочные действия при лечении митотаном могут возникать в 30% случаев. При передозировке препарата возможно развитие гипоадренокортицизма.

Трилостан — обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы,

блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировка, рекомендуемая производителем: 3-6 мг/кг 1 раз в день с едой. Дозировки, рекомендуемые Нельсоном, Фельдманом, Веннер: макс 2,5 мг один раз в день, или 1,0- 2,5 мг дважды в день. Дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. В случае необходимости дозу постепенно увеличивают, затем контрольные пробы с АКТГ проводят через 10, 30, 90 дней и каждые 4-6 мес. Возможные побочные действия: угнетение, снижение аппетита, электролитные нарушения, — обратимы. В случае их возникновения необходимо прекратить давать препарат, провести пробу с АКТГ, в случае снижения дозы кортизола ниже – 20 нмоль/л, проводится заместительная терапия кортикостероидами.

Сравнительный анализ продолжительности жизни собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом при приеме митотана и трилостана показал следующее.

Митотан — средняя продолжительность жизни — 708-720 дней.

Трилостан — средняя продолжительность жизни при приеме один раз в день — 662-900 дней; при приеме два раза в день: 662-930 дней. Большая продолжительность жизни у животных, принимающих трилостан дважды в день, может быть связана с тем, что период полувыведения трилостана составляет 10 часов, и однократного приема не хватает всем животным для компенсации синдрома Кушинга.

Из альтернативных методов лечения гиперадренокортицизма было описано лечение кетоконазолом, который, кроме противогрибкового действия, оказывает ингибирующее действие на синтез стероидов. Р.Фелдмен указывает на отсутствие эффекта на лечение кетоконазолом у 20-25% животных, связывая его с нарушением всасываемости препарата в кишечник. Препарат назначают в дозировке 5 мг/кг х2 раза в день в течение 7 дней. При отсутствии изменений аппетита и полидипсии дозировку увеличивают до 10 мг/кг. Через 2 недели проводится контроль лечения пробой с АКТГ, при неэффективности доза увеличивается (максимально до 20мг/кг дважды в день). Побочные эффекты включают: анорексию, рвоту, диарею, гепатопатию и развитие желтухи. Автор рекомендует его использовать только в том случае, если отсутствуют другие варианты и возможности лечения гиперадренокортицизма.

L-депренил (селегенила гидрохлорид) – ингибитор МАО типа Б, использующийся для лечения болезни Паркинсона. Предполагают, что он угнетает секрецию АКТГ путем повышения допанергического тонуса по связи гипоталамус-гипофиз. Рекомендуемая доза: 1мг/кг 1 раз в день. В случае отсутствия эффективности дозу рекомендуется увеличить до 2 мг/кг. Контроль мониторинга лечения не проводится, поскольку пробы с АКТГ не показывают достоверного снижения уровня кортизола. Bryette указывал на неэффективность лечения у 50% животных.

Рис.10, 11 Такса с гиперадренокортицизмом до начала лечения и через полгода после начала лечения трилостаном

Резюме

Синдром Кушинга является самой частой эндокринной патологией у собак среднего и пожилого возраста. В 80-85% случаев, — это гипофизарный гиперадренокортицизм. Самыми характерными симптомами являются полидипсия-полиурия, полифагия, отвисание брюшной стенки и увеличение контуров живота, слабость, одышка, непереносимость нагрузок. Диагностика заболевания комплексная, включающая, кроме рутинного клинического осмотра, биохимии и ОАК, проведение провокационной пробы с АКТГ либо супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Определение базального уровня кортизола не является диагностически ценным, используется только как этап в проведении описанных выше тестов. Лечение заболевания продлевает жизнь больных животных, улучшая ее качество. При обсуждении с владельцем вариантов терапии обязательно необходимо проинформировать владельца о достоинствах и недостатках, возможных побочных эффектах всех методов и медикаментов. Более часто используется медикаментозная терапия. Самыми эффективными препаратами для лечения гиперадренокортицизма у собак являются митотан и трилостан. Их применение должно сопровождаться регулярным мониторингом во избежание развития нежелательных побочных действий и ятрогенного гипоадренокортицизма. Не рекомендуется использование альтернативных методов медикаментозной терапии (кетоконазола,селегенила и т.д).

Литература

1.Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек». — Москва «Софион».- 2008

2. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных.Практическое руководство. – М.: Аквариум, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. — BSAVA, 2004.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – С-Пб.: Литера, 2006.

6. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ.- М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005.

7. Dechra Veterinary Products, U.S. Website. Vetoryl package insert. Overland Park, Kan: Dechra Veterinary Products, 2008.

8. Ramsey IK. Trilostane in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:269-283.

Синдром Кушинга у собак: вчера и сегодня

Масимов Э.Н., к.б.н., ветеринарный врач ИВЦ МВА, г.Москва

Устойчивое длительное повышение уровня кортизола в крови, сопровождаемое нарушением ряда клинических функций называется синдромом Кушинга (гиперадренокортицизм). Гиперадренокортицизм ассоциирован с излишней продукцией или экзогенным введением глюкокортикоидов, и является одной из наиболее часто диагностируемой эндокринопатией у собак.

В гуманной медицине можно встретить такое понятие как «синдром Иценко-Кушинга», «болезнь Иценко-Кушинга». Эти два определения имеют довольно четкие различия. Так, например, болезнь Иценко-Кушинга, нейроэндокринное заболевание. Синдромом Иценко-Кушинга принято обозначать новообразование надпочечника, доброкачественного или злокачественного характера.

В ветеринарной медицине, как правило, таких строгих разграничений нет. Под термином «синдром Кушинга» принято подразумевать и новообразование надпочечника, так и новообразование гипофиза, так и ятрогенную форму заболевания.

Надпочечник, или адреналовая железа – парный инкреторный орган, который располагается у краниального конца почки, соединяясь с ней жировой тканью и кровеносными сосудами. В формировании надпочечников учувствуют мезодерма в виде межпочечной ткани, являющейся производным метамерно расположенных утолщений перитонеального эпителия, и супреренальной, или хромаффинной ткани, развивающейся из зачатков симпатических нервных узлов. Из-за срастания двух типов железистой ткани образуются две части надпочечника – кора и мозговое вещество, каждая из которых вырабатывает «свои гормоны». Кортикостероиды вырабатывает кора надпочечников, а норадреналин и адреналин – мозговое вещество. Из особенности строения у собак можно отметить его длину – 1-2см, удлиненно-овальную форму, а также характерный желтоватый оттенок1.

В основе гиперадренокортицизма собак лежат множественные патофизиологические нарушения, но все они сводятся к хроническому избытку кортизола в организме.

Патофизиологическая классификация причин синдрома Кушинга собак включает:

  1. Гипофизарные опухоли, продуцирующие и секретирующие избыточное количество АКТГ, сочетающееся с вторичной гиперплазией надпочечников.
  2. Ятрогенные факторы вследствие передозировки экзогенного АКТГ или избыточной терапии глюкокортикоидами.
  3. Первичный избыток кортизола, который автономно секретируется аденомой или карциномой надпочечников5.

У 80-85% собак со спонтанно развившимся синдромом Кушинга имеют гиперкортицизм, зависимый от гипофиза, т.е. избыточную секрецию АКТГ гипофизом, которая вызывает двустороннюю гиперплазию коры надпочечников и повышенную концентрацию глюкокортикоидов в плазме крови. Почти у всех собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом имеется гипофизарная аденома, чаще всего локализованная в передней доле.

Первичные опухоли коры надпочеников, как аденомы, так и карциномы, по-видимому, развиваются автономно5. Процессы, приводящие к образованию опухолей коры надпочечников, изучены недостаточно. Секреция кортизола в данных случаях носит неупорядоченный, эпизодический характер.

Стоит также отметить, что двусторонние опухоли коры надпочечников и по литературным данным, и по личному наблюдению автора, встречаются у собак редко. В исследовании Hoerauf, Reusch в 1999г у 15 исследованных собак с синдромом Кушинга, который был вызван активными опухолями коры надпочечников, у трех собак опухоли имелись в обоих железах.

Гиперадренокортицизм встречается у собак среднего или старого возраста, с возрастным диапазоном от 2 до 16 лет и средним возрастом 7-9 лет. По данным ряда авторов, патология надпочечникового происхождения встречается у более пожилых собак, чей средний возраст 11-12 лет. Породной предрасположенности нет. Из практики автора чаще всего данное заболевание диагностируется у собак пород такса, пинчер, пудель. Половая предрасположенность также отсутствует.

Рис.1 Собака пинчер, 7 лет, сука, новообразование надпочечника.

Клинические признаки гиперадренокортицизма весьма разнообразны. Самый частый симптомокомплекс это полиурия/полидипсия. Полидипсия – состояние, когда потребление воды свыше 100 мл/кг веса тела в течения дня, и полиурия, определяемая как продукция мочи свыше 50 мл/кг веса тела в течение дня, наблюдаются в большинстве случаев гиперадренокортицизма.
Далее, из симптомов, можно выделить полифагию, отвисший живот, алопеции, медленный рост шерсти, мышечная атрофия, одышка, у сук встречается анэструс, неврологические симптомы.

Также одним из «показательных» симптомов являются именно дерматологические признаки заболевания. Кожа, особенно на вентральной стороне живота, истончается и теряет эластичность. Вены живота выступают и легко заметны через тонкую кожу. Имеется повышенное образование поверхностных чешуек, и наблюдаются комедоны, вызванные закупоркой фолликулов, особенно вокруг молочных желез3.

Избыточное выделение кортизола негативно влияет на один из циклов роста волоса – анаген. Происходит истончение шерстного покрова, приводящее к билатеральной симметричной алопеции. Голова, лапы и хвост обычно поражаются последними.

Гиперадренокортицизм начинается незаметно для владельцев собаки и медленно прогрессирует в течение месяцев.

На текущее время диагностика синдрома Кушинга разнообразна. Для постановки диагноза можно использовать различные лабораторные методы, визуальную диагностику, а также проводить диагностические тесты.

Ультразвуковая диагностика применима только в случае дифференциации ГАК надпочечникового происхождения от патологии гипофиза.

Рис.2 Патологический надпочечник.

Особое внимание стоит уделить гематологическим и биохимическим исследованиям крови. У собак, с предварительным диагнозом ГАК можно выделить следующие особенности лабораторных исследований.

Клинический анализ крови: нейтрофилия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения. В биохимическом исследовании наблюдается повышение уровня триглицеридов и холестерина, снижение уровня мочевины, повышение щелочной фосфатазы.

Стоит уделить внимание и анализу мочи, в результатах которого отмечается снижение удельного веса.

Рис.3 Собака шитцу, 9 лет, гипофизарная форма ГАК.

Редко проводимое исследование при подозрении на ГАК – радиография. При данном исследовании отмечают признаки остеопороза, минерализации надпочечников. Адреномегалия является крайне редкой находкой при рентгенографии брюшной полости, все же большое увеличение предполагает, но не диагностирует, наличие карциномы надпочечников.

Компьютерная томография – дорогостоящий вид исследования, в последнее время все чаще применяемый для визуализации новообразования гипофиза, опухолей надпочечников, гиперплазии надпочечников.

Диагностические тесты, применяемые в практике, являются подтверждением или полным опровержением диагноза. Скрининг-тесты – АКТГ-стимулирующий тест, а также проба с низкими уровнями дексаметазона. В арсенале ветеринарного врача также имеется тест на соотношение кортизол/креатинин в моче. У всех исследований есть и свои преимущества, и свои недостатки.

Из личного опыта автора, соотношение кортизол/креатинин в моче, не является тестом, на который можно полагаться при постановке окончательного диагноза. Данный тест используется в практике крайне редко. Данное соотношение является идеальным для исключения гиперадренокортицизма (если результат в норме), но не подтверждает наличие заболевания. В данном случае моча должна быть собрана дома, утром, при спонтанном мочеиспускании, без стресса. Чувствительность данного теста приближается к 98%3.

Рис.4 Собака пинчер, 7 лет, сука, новообразование надпочечника.

Дексаметазоновая проба (проба с низкими уровнями дексаметазона) – у пациента собирают около 3 мл плазмы или сыворотки для определения концентрации кортизола; далее, вводят внутривенно дексаметазон из расчета 0,01мг/кг; далее, собирают вторую пробу для определения концентрации кортизола через 3-4 часа и третью пробу через 8 часов после введения дексаметазона.

Супрессивная проба низкими дозами дексаметазона не подходит для определения ятрогенного гиперадренокортицизма. Также она довольно длительна по продолжительности – 8 часов. Тем не менее, она более надежна для подтверждения гиперадренокортицизма, так как позволяет диагностировать у собак все случаи гиперадренокортицизма надпочечникового происхождения и в 90-95 % случаях гипофизарный гиперадренокортицизм. Концентрация кортизола более 40 нмоль/л через 8 часов предполагает подтверждение диагноза гиперадренокортицизм.

Стимулирующая проба с АКТГ является лучшим выбором для дифференциации спонтанного и ятрогенного гиперадренокортицизма. Проба с АКТГ является незаменимой для мониторинга лечения синдрома Кушинга.

Техника проведения данного теста: Взятие пробы крови для определения базального уровня кортизола. Далее, введение 0,25 мг синтетического АКТГ внутривенно или внутримышечно. Собакам весом менее 5кг – 0,125мг. Взятие второго образца крови через 30-60 мин после введения АКТГ внутривенно и 60-90 мин, — после внутримышечного введения. Результаты теста считаются позитивными, если после стимуляции АКТГ уровень кортизола вырос> 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола <450нмоль/л после стимуляции считается нормой для животного, у которого нет гиперадренокортицизма.
Лечение синдрома Кушинга (ГАК) имеет несколько вариантов в зависимости от причины заболевания – это хирургический метод, или медикаментозный.

В случае, если ГАК является ятрогенным, то животному осторожно уменьшают дозу, а затем прекращают терапию глюкокортикоидами3.

Хирургическое лечение применимо в случае с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения имеет лучший прогноз, если опухоль может быть полностью удалена хирургическим путем. Односторонняя адреналэктомия требует большого опыта и экспертной оценки, из-за сложной анатомии. Техника хорошо описана с использованием паракостального, бокового доступа. Во время проведения операции и после нее требуется дополнительное введение глюкокортикоидов и минералокортикоидов, так как кора противоположного надпочечника будет атрофирована и не способна адекватно отвечать на стресс.

Хирургическое лечение применимо и в случае с гипофизарным происхождением ГАК. Но хирургическое вмешательство, в данном случае, технически сложная и ассоциирована с высокой заболеваемостью и смертностью. Частыми осложнениями являются кровотечение и неполная визуализация и удаление большего поражения. Может развиться транзиторный несахарный диабет.
Медикаментозное лечение применяется довольно широко. Даже несмотря на официальную недоступность на территории России таких препаратов как Трилостан или Митотан, их применение является по сути единственным лечением ГАК.

Назначение в виде лечения препаратов с содержанием кетоконазола или L-дипренила является малоэффективным и практически не используется. Альтернативная терапия имеет или минимальный эффект, либо эффект отсутствует вовсе. Мелатонин, метапирон, бромокриптин – все эти препараты не имеют доказанной эффективности при лечении ГАК2.

Препаратом выбора, на взгляд автора, является Трилостан («Веторил»). Трилостан — обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы, блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировки, применяемые для животных – от 2,5 до 5мг/кг, 1 раз в день. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л7.

Митотан эффективный и относительно безопасный препарат для применения у собак с гиперадренокортицизмом надпочечникового происхождения. Однако собаки с опухолью надпочечников склонны быть более устойчивыми к митотану, чем собаки с гипофизарным гиперадренокортицизмом. Митотан назначают внутрь в дозе 50 мг/кг/день. Его следует давать вместе с кормом, так как это жирорастворимый препарат. Лечение митотаном относительно безопасно, а побочные эффекты, которые возникают наиболее часто, например, анорексия, рвота или диарея, редко серьезны, при условии, что их рано заметили, так что лечение митотаном может быть приостановлено.

Подводя итог данному обзору, можно отметить широкие возможности диагностики синдрома Кушинга, а также распространенные методы лечения данного заболевания. Продолжительность жизни собаки с ГАК, в среднем, 30 месяцев. Так, например, пациент бостон-терьер «Тема», являющийся пациентом автора, на текущий момент имеет продолжительность жизни после постановки диагноза 18 месяцев.

Также необходимо отметить факт, что в 80-85% случаев диагностируется гипофизарный гиперадренокортицизм.

Список литературы:

  • Акаевский А.И., Юдичев Ю.Ф., Селезнев С.Б., «Анатомия домашних животных», 5-е издание, Москва, 2005, Аквариум
  • Small animal dermatology 2nd ed, Karen Helton Rhodes, Alexander H.Werner, 2011, Blackwell
  • Материалы II международного ветеринарного дерматологического симпозиума, 2013г., Спб
  • Руководство по эндокринологии мелких домашних животных, под редакцией Эндрю Дж. Торранс и Кармел Т. Муни, 1998, Аквариум
  • Эндокринология и репродукция собак и кошек, Э.Фелдмен, Р.Нельсон., 2008, Софион
  • Canine and Feline Endocrinology, Mooney C. T., Peterson M. E., BSAVA, 2004
  • Игнатенко Н.А., «Гиперадренокортицизм: диагностика и лечение у собак», журнал Vetpharma №6-2012, Москва

Что представляет собой синдром Кушинга у собак

Организм собаки, как и любого высокоорганизованного живого существа, устроен так, что в нем присутствует большое количество взаимосвязанных между собой желез внутренней секреции. Все они имеют большое влияние на различные функции жизнедеятельности.

Надпочечные железы вырабатывают специальный гормон, который называется кортизол. Уровень его секреции происходит под прямым влиянием гипофиза. Кортизол является важным веществом, позволяющим регулировать поведение организма во время стрессовых ситуаций. При выработке этого вещества у собаки поднимается артериальное давление крови и увеличивается выработка глюкозы.

Во время стресса животному обычно требуется много энергии, которая используется на защитное поведение или агрессию. Во внешней среде, когда животное вынуждено выживать, такое состояние является вполне нормальным. То же самое происходит и у людей и у других млекопитающих. Существо получает много дополнительных сил, быстроту реакции, выносливость. Однако, все это выполняется за счет приглушения функций иных биологических систем организма, которые в этот небольшой период не получают достаточного питания и снабжения кровью. В нормальных условиях стресс обычно длиться недолго и организм быстро восстанавливается от последствий стресса.

При возникновении синдрома Кушинга, собачий гипофиз теряет способность корректно управлять секрецией кортизола. Этот гормон начинает выделяться в значительных количествах, сильно превышая обычную норму. При этом организм животного начинает находиться в сильном стрессовом состоянии, это негативно сказывается на всех его системах. Собака буквально сгорает на глазах от чрезмерного истощения.

Симптомы болезни Кушинга у собак обычно протекают по-разному, когда заболевание развивается неторопливо, спокойно, а когда – собака начинает быстро сгорать прямо на глазах своего хозяина. Наиболее подвержены данному заболеванию собаки среднего возраста, которым уже исполнилось семь лет, однако иногда диагноз ставят и более молодым животным. Наиболее часто страдающие от этой напасти породы, это боксеры, таксы и терьеры.

Виды заболевания

Ветеринарная медицина насчитывает несколько видов синдрома Кушинга, которые могут возникать по различным причинам. Однако, симптоматика у всех этих видов практически одинаковая.

  • Синдром Кушинга у собак ятрогенного типа может возникнуть вследствие того, что животное неправильно лечили различными препаратами на основе гормонов, причем проводилось это лечение бессистемно и безконтрольно. Скорее всего, в составе принимаемых гормонов присутствовал кортизол. При правильном лечении этого вида синдрома Кушинга, специалисты будут понижать уровень гормонального вещества, однако не исключен вариант, что надпочечные железы вообще прекратят его выработку. В этом случае, вещество придется вводить животному до конца его жизни инъекционным способом.
  • Генетический синдром Кушинга можно наблюдать у молодых питомцев. Причины его возникновения до сих пор неизвестны ветеринарной науке.
  • Опухолевая разновидность синдрома Кушинга может возникать из-за того, что в мозгу животного начинает расти злокачественное или доброкачественное новообразование. Опухоль обычно располагается или рядом с гипофизарной железой или внутри нее. Во время развития новообразования железа сжимается и перестает выполнять свою функцию. При этом прекращается контроль над секрецией кортизола надпочечниками. Кортизол либо вообще перестает вырабатываться, либо производится в излишнем количестве.
  • Заболевание, возникающие из за сбоев в надпочечниках. В таком случае гипофиз работает нормально, но надпочечные железы не принимают его сигналы и продуцируют кортизол в ненормальном уровне. Причиною данной ситуации обычно является или опухоль или какое-либо отравление токсическими веществами.

Симптомы синдрома Кушинга

При заболевании Кушинга у животного начинают проявляться ряд определенных симптомов. Однако не все они выявляются на ранних стадиях.

Первичными признаками болезни можно считать следующее:

  • Сильная жажда у животного. Собака очень часто и много пьет жидкость, иногда жажда настолько выражена, что питомец пытается пить не только воду, но и другие жидкости, иногда даже – не пищевого происхождения.
  • Очень сильное мочевыделение. Четвероногий друг начинает проситься в туалет очень часто, обычного количества прогулок начинает не хватать для того, чтобы питомец справил все свои естественные потребности. Иногда собака даже не просится на улицу и делает лужи дома или иных местах.
  • От собаки начинает исходить сильный запах мочи.
  • Усиленный аппетит у животного. Собака очень много и часто ест, при этом не наедается. Из-за этого добавляется симптоматика плохого пищеварения и несварения желудка.
  • Неразборчивость в питании. Собака ест все подряд, даже ту пищу, которую раньше не любила. Иногда животное пытается употреблять в пищу даже заведомо несъедобные предметы.

Если Вы заметили у питомца вышеуказанные признаки, то это явный повод немедленно обратиться к ветеринарному врачу. Если вовремя не начать лечение, то заболевание начинает развиваться дальше и прогрессирует. При этом изменяются поведение и внешность животного:

  • Очень резкая потеря веса, при этом питомец съедает всю предложенную ему пищу, просит еще. Начинают сильно проступать ребра.
  • Значительно увеличивается живот животного.
  • Все мышцы, в том числе и мышцы живота сильно атрофируются, брюхо начинает провисать.
  • Собака начинает резко и сильно лысеть, шерсть выпадает на боках и животе, частично лысеет спина животного. На прочих частях тела четвероного друга залысины отсутствуют.
  • На коже живота возникают специфические полосы фиолетового цвета. Кожа становится тонкой, появляются различные ранки и повреждения, при этом собака не испытывает никакого зуда и попыток почесаться у нее нет.
  • Скелет истончается, из-за этого возникают частые переломы.
  • Даже при небольших нагрузках пес сильно устает.
  • У самок прекращаются периоды течки, а у кобелей начинаются атрофироваться половые железы (семенники).

При дальнейшем прогрессировании болезни Кушинга, собака принимает следующий вид: у нее худые лапы, грудная клетка запавшая, живот непропорционально увеличен. Шкура животного облысевшая, на коже небольшие трещины.

Диагностика заболевания

Опытный специалист ветеринарной клиники легко сможет выявить диагноз, исходя из внешнего вида животного, но в и этом случае необходимо специальное лабораторное обследование. Его делают для того, чтобы наиболее точно определить вид и причину заболевания синдромом Кушинга у собаки и начать наиболее правильное лечение. В диагностический комплекс при данном заболевании обычно входят:

  • Проведение общего анализа крови, включающего измерение количества эритроцитов, тромбоцитов и белых кровяных телец.
  • Биохимический анализ крови, включающий измерение уровень кортизола в ней.
  • Анализ мочи, измеряющий содержание белка.
  • Ультразвуковое исследование и рентгеноскопия. Эти процедуры позволяют выяснить, имеются ли какие либо опухоли в надпочечных железах, каков уровень их минерализации, имеется ли повышенная пористость костей, увеличена ли печень.
  • Исследование, выявляющее стабильность работы гипофизарной железы.
  • Тесты, проверяющие правильное функционирование надпочечников.

Поставить диагноз, исходя из уровня кортизола в крови у собаки невозможно. Ведь секреция этого важного биологического вещества может изменяться при различных внешних обстоятельствах. К примеру, животное может находиться в состоянии глубокого стресса только из-за того, что его привели в ветеринарную клинику на осмотр. Поэтому в таких случаях, уровень кортизола в крови животного бывает временно завышен.

Лечение болезни Кушинга

Лечение синдрома Кушинга у собак производится двумя основными методами, хирургическим и медикаментозным. Выбор того или иного способа зависит от вида заболевания.

  • Хирургическое лечение проводят в том случае, если новообразование было обнаружено в надпочечной железе. Очень важно обратить внимание на доброкачественность опухоли ввиду опасности возникновения метастазов.

Лечение новообразований в мозгу у собак в нашем регионе не выполняют. Ветеринарный специалист может только назначить медикаментозное лечение, тормозящее развитие опухоли. Одновременно могут попытаться удалить надпочечные железы, с целью прекращения выработки кортизола в кровь. Но далее будет требоваться постоянная поддерживающая терапия в виде инъекций кортизола в кровь.

  • Второй способ лечения – это применение лекарственных препаратов, позволяющих снизить уровень кортизола в крови животного. Главное, чтобы не занизить его уровень и не прекратить вообще.

При данном заболевании крайне важно не производить никаких попыток самолечения. Это может привести к резкому ухудшению здоровья животного и даже к его гибели! Важным признаком того, что животное начинает выздоравливать, является понижение аппетита и нормальное потребление собакой жидкости. Следите за состоянием Вашего питомца, и тогда собака будет Вас радовать долгой и полноценной жизнью.

Кушинг у собаки

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *