Анаплазмоз у собаки

Содержание

Гранулоцитарный анаплазмоз человека

Гранулоцитарным анаплазмозом человека (ГАЧ) называют острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактерией анаплазмой и протекает с высокой температурой и общими симптомами интоксикации. Из-за отсутствия специфической клинической картины в течении заболевания, ГАЧ не так давно был выделен в отдельную патологию из группы других подобных лихорадок. Впервые анаплазму из клеща выделили в США в 1991г., и только через 10 лет она была выявлена в крови рыжих мышей-полевок на территории Предуралья. После этого началось изучение этого возбудителя и в России. На данный момент известно, что гранулоцитарный анаплазмоз является довольно распространенным заболеванием переносимым иксодовыми клещами.
Возбудитель и переносчики
Анаплазма (полное название Anaplasma phagocytophilum) является мелкой внутриклеточной бактерией, которая, попадая в кровь человека, проникает внутрь белых кровяных телец (гранулоцитов) и разносится по всему организму. Гранулоциты – это одна из наиболее многочисленных форм лейкоцитов. Поэтому при их поражении снижается сопротивляемость организма инфекции, происходят воспалительные процессы во многих внутренних органах.
Резервуаром бактерий в природе служат дикие грызуны. В условиях населенных пунктов могут быть заражены мыши, собаки, лошади и другие животные. Но все эти животные для человека в плане ГАЧ безопасны, поскольку при их укусе человек не заболевает анаплазмой.
Заражение человека происходит во время укуса иксодового клеща, который вместе со своей слюной выделяет в ранку анаплазму. Этот вид клещей широко распространен по всему земному шару и встречается в Европе, Азии и штатах восточного побережья США. Не все иксодовые клещи переносят ГАЧ – определенная часть особей вообще не опасна, но большинство из них кроме анаплазмоза могут заразить боррелиозом, эрлихиозом или вирусом клещевого энцефалита. На территории России инфицированность клещей анаплазмой составляет 5-20% (высокая зараженность в Пермском крае и Прибайкалье), в Белоруссии – от 4% (в пригородных лесополосах) до 25% (в Беловежской пуще), в Польше и Украине около 23%.
Клинические проявления
После двух недель инкубационного периода (минимальный срок инкубации — 3 дня, максимальный – 3 недели) внезапно поднимается температура тела, появляется озноб, выраженная слабость, головные, мышечные боли, и другие симптомы, напоминающие острую фазу гриппа. Иногда присоединяется тошнота, рвота и боли в животе, тяжесть в правом подреберье, снижается артериальное давление и урежается сердцебиение. У одного из десяти больных наблюдается неспецифическая сыпь по телу. Большинство заболевших жалуются на боль в горле, першение и кашель. На рентгенограмме легких таких больных видны увеличенные бронхиальные лимфатические узлы, есть признаки бронхита или пневмонии. 80% пациентов имеют нарушения работы печени в виде безжелтушного гепатита.
В крови у больных гранулоцитарным анаплазмозом обнаруживается снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов, повышение печеночных ферментов, креатинина и мочевины.
В большинстве случаев ГАЧ проходит в легкой форме, многие пациенты переносят его «на ногах», принимая за обычное ОРЗ или кишечную инфекцию. Только у 1% (по другим данным у 3%) людей бывает тяжелое течение анаплазмоза с развитием менингоэнцефалита, тяжелого поражения почек, вплоть до смертельного исхода. Обычно это встречается среди лиц с крайне ослабленным иммунитетом.
Диагностика и лечение
По клиническим симптомам заподозрить ГАЧ практически невозможно. Главной подсказкой для постановки правильного диагноза служит указание на пребывание человека в лесной зоне или на факт укуса клеща. Лабораторными методами подтверждения анаплазмоза являются следующие исследования:
— Темпонольная микроскопия, которая заключается в изучении мазка крови в световом микроскопе. При анаплазмозе внутри гранулоцитов обнаруживаются бактерии. Это самый простой способ подтверждения диагноза, но если уровень заражения клеток анаплазмами не высок, микроскопия может дать отрицательный ответ.
— Выделение ДНК бактерии с помощью метода ПЦР. Такой метод позволяет быстро и с высокой достоверностью определить даже малое количество бактерий уже с первых дней болезни, но из-за своей дороговизны он редко применяется в обычной практике.
— Серологический метод — определение собственных белков сыворотки крови (антител), которые выработались в ответ на инфицирование анаплазмой. Для этого выясняют уровень двух фракций антител (IgМ и IgG) на первой неделе заболевания и через 2-3 недели. По нарастанию уровня антител к анаплазме делают вывод о возбудителе. Серологическое исследование не подходит для моментального установления диагноза, т.к. оно дает достоверное заключение к тому моменту, когда человек начинает выздоравливать.
Анаплазма чувствительна к антибактериальным препаратам, поэтому основное лечение заключается в использовании антибиотиков тетрациклинового ряда. Для беременных и детей применяют производные амоксициллина или защищенные пенициллины. Курс лечения и дозировки зависят от тяжести заболевания и подбираются лечащим врачом индивидуально.
Профилактика
Прививок от ГАЧ не существует, поэтому чтобы обезопасить себя от инфекции, нужно постараться защититься от укусов клещей:
— поменьше находиться под деревьями и на траве без защитной одежды;
— одевать светлую одежду, на которой хорошо заметны клещи;
— закрывать все легко доступные места на коже – одевать капюшон на голову, заправлять рукава в перчатки, штанины в носки, чтобы исключить заползание клеща;
— использовать репелленты, отталкивающие клещей;
— внимательно осматривать себя после любой прогулки в местах обитания иксодовых клещей.
В случаях укуса клеща, необходимо в максимально короткие сроки обратиться за консультацией к врачу-инфекционисту, чтобы он назначил профилактический курс антибиотиков. Установлено, что антибактериальные препараты, принятые в первые 5-7 дней после укуса зараженного анаплазмой клеща, позволяют избежать развития ГАЧ почти в 100% случаев.

Анаплазмоз у собак – достаточно опасное заболевание, возбудителем которого является бактерия Anaplasma phagocytophilum. Переносчик – клещ-чернотелок, передающий ее собаке во время укуса вместе со слюной. Болезнь весьма распространена и встречается у многих теплокровных животных.

Стадии течения заболевания

Развитие анаплазмоза проходит в три стадии:

  • Первая. Проникновение бактерии в организм собаки. Происходит поражение клеток. При этом какая-либо характерная симптоматика отсутствует.
  • Вторая. Бактерия поражает селезенку, но клинические признаки по-прежнему отсутствуют. На этой стадии у животного наблюдается значительное снижение уровня тромбоцитов крови.
  • Третий. На этом этапе клиническая картина проявляется в полной мере. Именно сейчас на коже животного формируются беспричинные гематомы, могут наблюдаться кровотечения из носа и пасти.

Анаплазмоз начинает проявлять себя только на третьей стадии.

Важно. В самом начале развития болезни у собаки может наблюдаться увеличение/воспаление многих лимфатических узлов.

Довольно часто иммунная система самостоятельно уничтожает болезнетворные бактерии, не давая заболеванию развиться. Но специфические антитела могут определяться в течение нескольких месяцев.

Хроническая форма анаплазмоза также имеет свою симптоматику:

  • Животное страдает от анемии. Собака быстро устает, отказывается от активных игр.
  • У пса наблюдается периодическая лихорадка.
  • Страдает и ЖКТ животного: у него может развиваться атония кишечника, запоры/диареи. Собака плохо ест и даже может полностью отказываться от приема пищи.
  • Не исключено поражение суставов – животное прихрамывает, при осмотре суставов отмечается локальное повышение температуры, болезненность.

Лечение анаплазмоза у собак

Хотя заболевание имеет тяжелую симптоматику, лечится оно довольно просто. В процессе терапии анаплазмоза используется антибиотик Доксициклин. Результат от медикаментозной терапии наблюдается буквально на вторые-третьи сутки от начала приема медикамента.

Длительность лечения Доксициклином зависит от нескольких факторов:

  • возраста собаки;
  • текущего состояния;
  • породы пса.

В некоторых случаях лечение антибиотиком проводится в течение полного календарного месяца.

Стоит отметить, что даже после прохождения полного курса, во время анализов в крови животного могут диагностироваться специфические антитела. Их наличие не является показанием для выполнения повторного курса антибиотикотерапии.

Ветеринары рекомендуют владельца собак выждать не менее трех-четырех месяцев, а затем проводить повторный анализ крови. И если он выявит возбудителя повторно, то животному снова будет назначен прием Доксициклина.

После окончания лечения повторные анализы крови проводят не раньше, чем через 3-4 месяца.

Согласно медицинской статистике, примерно 30% собак тест крови на анаплазмоз показывает положительный результат, согласно реакции ИФА, но сама бактерия в крови не обнаруживается.

Рекомендации ветеринаров

Ветеринары и профессиональные заводчики дают владельцам собак некоторые рекомендации, позволяющие избежать развития анаплазмоз у питомцев:

  1. Не нужно дожидаться «открытия» сезона клещей. Обработку специальными препаратами лучше всего провести заранее – примерно за 3 недели. Важно выполнять повторные обработки, которые полностью защитят собаку от нападения паразитов. Вся необходимая информация находится на упаковке к используемому препарату.
  2. После прогулки необходимо осматривать кожу питомца. Выявление и удаление клеща снижает риск развития осложнений после его укуса. Клещ, благодаря густой шерсти животного, может не сразу присосаться к поверхности кожи. Иногда насекомому требуется несколько часов, что добраться до поверхности кожного покрова.
  3. Убирать присосавшегося насекомого можно и своими силами, если, конечно, у владельца пса уже имеется опыт. Но если такового нет, то благоразумнее обратиться за помощью в ветеринарную клинику.

Осматривать собаку на предмет клещей необходимо после каждой прогулки.

Один клещ может оказаться переносчиком сразу нескольких заболеваний (например, болезнь Лайма или пироплазмоз). Риск заражения через укус клеща значительно повышается при выгуле собаки в местах с высокой травой и кустарниками.

Причины возникновения заболевания

Иксодовые клещи являются переносчиками множества видов возбудителей болезней. При укусе животного членистоногое вводит в кровь бактерию рода Anaplasmataceae, отряда Ricketsiales, вызывающую анаплазмоз у собак. Анаплазмы живут внутри клеток крови, они круглой формы, для нахождения этих кокков используют окраску по методам Романовского-Гимзе или ускоренным по Щуренковой. Инкубационный период — 1–3 недели. Встречаются случаи, когда клещ заражает сразу несколькими болезнями и, после вылеченного первого заболевания проявляются признаки анаплазмоза, закончившего инкубационный период.

Микроорганизмы бывают двух типов — Anaplasma phagcytophilum, паразитирующая в лейкоцитах и Anaplasma platys, предпочитающая тромбоциты. Картина при поражении разными типами отличается по симптоматике. Anaplasma phagcytophilum вызывает гранулоцитарную форму болезни, протекает относительно легко, чаще заканчивается без лечения, не переходя в хроническое течение. Anaplasma platys вызывает тромбоцитопению, которая нередко (без лечения) становится хроническим заболеванием или приводит к летальному исходу.

В бытовом общении с собакой хозяин не может заразиться от неё. Заражение возможно при неправильных ветеринарных манипуляциях, включающих прямой контакт с инфицированной кровью и при укусе клеща. Болезнь чаще встречается среди бродячих, не подвергающихся регулярной обработке, рабочих пастбищных собак. Всплеск заболеваемости наблюдается весной, в начале лета и осенью.

Симптомы

Гранулоцитарный анаплазмоз (Anaplasma phagocitophilum) по внешним симптомам можно спутать с пироплазмозом, который тоже передается клещами. Собака угнетена, отказывается от корма, очевидна слабость задних конечностей, возникают рвота или диарея, незначительное повышение температуры, увеличение селезенки и лимфоузлов. Возможно присоединение осложнений (в том числе неврологического характера) и вторичных инфекций. Чаще всего исход благоприятен, собака выздоравливает без ветеринарной помощи.

Тромбоцитарный анаплазмоз (Anaplasma platys) в первой фазе протекает остро. В течение инкубационного периода бактерии активно размножаются и накапливаются в кровяных тельцах, затем срабатывает иммунная система животного, уничтожаются эритроциты и тромбоциты, в следствии возникает тромбоцитопения.

Острая стадия

Через одну-две после заражения заболевание проявляет себя повышением температуры тела до 40,5° C, животное чаще лежит, вялое, апатичное, аппетит снижен или отсутствует, видимые слизистые бледные или желтоватого оттенка, анемичные, дыхание учащённое, слабое. Этой стадией болезнь либо заканчивается самостоятельно, либо переходит во вторую.

Субклиническая форма

В этой фазе болезнь не проявляет себя, животное активное, подвижное, аппетит хороший. Длиться такая бессимптомность может годами. При осмотре выявляется увеличенная селезёнка, а исследования крови покажут понижение количества тромбоцитов и увеличение количества белка.

Хроническая форма

В хронической стадии паразиты накапливаются и поражают все системы организма. У собаки наблюдаются

  • подъёмы и спады температуры до нормальной;
  • ослабленное частое дыхание;
  • вялая работа ЖКТ, частые поносы;
  • увеличенная селезёнка;
  • кровоизлияния на слизистых оболочках, синяки, анемия;
  • животное истощено, апатично.

Профилактика

Специфической вакцины от данного возбудителя не существует, поэтому нужно принимать меры, исключающие контакт клещей с животными. Клещи только временно присасываются к коже собак, для питания. Размножение и рост происходят вне хозяина. Клещи довольно быстро перемещаются, ориентируясь на тепло проходящего животного.

При уличном содержании, в вольерах, при выгуле в определённых местах траву регулярно окашивают или сжигают, убирают листья и мусор с выгульной территории.

Следует регулярно, с осторожностью обрабатывать территорию акарицидами.

Нужно производить и дератизационные работы. Крысы являются вечными соседями людей и переносят на себе множество клещей. Не стоит допускать контактов и с дикими животными, в том числе и с ежами.

В сезон появления клещей (с ранней весны до поздней осени) нужно применять средства от этих насекомых, они действуют и на прочих кровососов. Современным средством обработки является Фронтлайн. Препарат выпускается в виде таблеток, раствора и спрея. Нельзя применять его на щенках до двух месяцев и болеющих, ослабленных животных. Вначале надо использовать небольшую дозу, для проверки на наличие аллергии на эти препараты.

После прогулок животных следует осматривать на наличие клещей. Клещи стремятся к ушам, бесшёрстным местам. Клеща нужно отогнуть от кожи и выкрутить его. Собранных насекомых сжигают или помещают в спирт.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Тератозооспермия и кариопатологические изменения клеток крови у жителей западной Сибири, инфицированных анаплазмами (Anaplasma phagocytophilum)

Н.Н. Ильинских1,2,3, Е.Н. Ильинских1,2, М.С. Костромеева1,2
1 ФГАОУ ВО Национальный исследовательский Томский государственный университет МОН РФ, г. Томск,
2 ФГБОУ ВО Сибирский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Томск,
3 ФГБОУ ВО Томский государственный педагогический университет МОН РФ, Томск

В последние годы спектр клещевых инфекций существенно расширился. Если ранее ученые полагали, что анаплазмоз, вызванныйAnaplasma phagocytophilum, характерен в основном только для домашних животных, то в настоящее время диагноз анаплазмоза очень часто ставят человеку, пострадавшему от укуса клеща. Гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ) относится к острым лихорадочным заболеваниям с трансмиссивным путем передачи, переносчиками которого являются иксодовые клещи. Возбудителем заболевания является Anaplasma phagocytophillum, относящаяся к роду Anaplasma, семейства Anaplasmataceae. По данным, представленным Е.Н. Ильинских с соавт., первый случай ГАЧ зарегистрирован в Томской области в 2006 году и, начиная с 2013 года, в области отмечен резкий подъем заболеваний, вызванных анаплазмами, при этом среди невирусных клещевых инфекций, поражающих человека в 72,1% случаев, наблюдается ГАЧ, а в 27,9% – моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ) .

При анализе 228 сывороток крови у обратившихся по поводу укуса клеща в серопрофилактические пункты г. Тюмени в 34,2% случаях были обнаружены анаплазмы (ГАЧ) и в 28,9% эрлихии (МЭЧ) . Исследование, проведенное С.И. Логвиновым на крупном рогатом скоте, свидетельствует о способности некоторых видов анаплазм индуцировать в клетках крови микроядра, возникающие в результате отставания в анафазе митоза фрагментов или целых хромосом . Показано также влияние анаплазм на репродуктивные функции животных, сопровождаемые изменениями структуры семенников и патологией морфологии сперматозоидов . Исследований, свидетельствующих о способности анаплазм индуцировать цитогенетические и кариопатологические аберрации в соматических клетках и патологические изменения сперматозоидов у человека, в доступной литературе авторы не обнаружили.

Настоящая работа посвящена исследованию тератозооспермии и кариопатологических изменений клеток крови у больных и переболевших анаплазмозом, а также у лиц с хроническим бессимптомным носительством анаплазм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 16 лиц мужского пола больных анаплазмозом, находящихся на лечении в инфекционных отделениях больниц в г. Тюмени и г. Томске. Материалом для кариопатологического анализа послужила кровь из локтевой вены и семенная жидкость пациентов. Больных обследовали во время госпитализации (1-2 день начала заболевания), через 1 и 3 месяца после выписки из стационара. Кроме того аналогичный анализ однократно проведен у 18 мужчин, у которых методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) при плановом обследовании работников различных учреждений выявлено бессимптомное носительство анаплазм. Возраст обследованных составил, в среднем, 32,5±4,5 лет. Все пациенты в течение одного года не подвергались лучевым процедурам и до начала заболевания не получали лекарственную терапию. Большинство из обследованных предъявляли жалобы на отсутствие либидо, резкую утрату полового влечения, что стало одной из причин для изучения у них патологических изменений сперматозоидов в семенной жидкости. В группу контроля были включены 14 здоровых доноров станции переливания крови аналогичной возрастной группы. Предварительно у каждого обследованного было взято информированное согласие на проведение настоящего исследования, которое соответствовало требованиям Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2013 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава России от 19.06.2003 п. № 266.

Диагноз заболевания устанавливали на основании клинической картины и эпидемиологических данных, темнопольной микроскопии мазков крови с выявлением интрацитоплазматических морул анаплазм в инфицированных нейтрофилах, а также положительных результатов серологических тестов (иммуноферментный анализ). Для выявления антител к ГАЧ (Ig М и Ig G) использовались диагностические тест-системы фирмы «Омникс» (Санкт-Петербург). Для подтверждения диагноза у всех обследованных с помощью ПЦР определялось наличие праймеров на участок ДНК 16S субъединицы рРНК возбудителя с помощью набора для выделения геномной ДНК из бактерий компании «Синтол» (Москва). Синтез олигонуклеотидов производился на автоматическом ДНК/РНК синтезаторе ASM1000 («Биоссет», Новосибирск). Очистка проводилась в полиакриламидном геле. Амплификацию выполняли на приборе типа «Терцик-МС2» (Москва) с применением термостабильной Taq-полимеразы («СибЭнзим», Новосибирск) согласно рекомендациям фирмыпроизводителя полимеразы. Анализ продуктов ПЦР проводили при помощи электрофореза в 1,5% агарозном геле, содержащем бромистый этидий. Документирование результатов осуществляли на видиосистеме «Vitran» (Биоком).

У всех обследованных пациентов проведены кариопатологические исследования, выявившие следующее: изменения интерфазных ядер в моноцитах крови с регистрацией числа клеток бинуклеаров, с микроядрами и протрузиями, хроматинолизом, фрагментолизом, кариорексисом, кариопикнозом, кариолизисом и вакуолизацией ядра; гиперсегментированность, хроматинолиз и фрагментолиз ядра нейтрофилов крови; наличие микроядер в эритроцитах крови; присутствие патологических изменений размера, формы, акросомальной области сперматозоидов, дефекты числа головок, шейки, хвостовой области в мазках семенной жидкости. Для морфологически нормального сперматозоида характерна овальная форма головки, длина которой составляет 5-6 мкм, ширина 2,5-3,5 мкм, акросомальный участок занимает от 40 до 70% площади головки, при этом отсутствуют аномалии шейки, хвоста и срединного отдела. У исследуемых пациентов фиксировались выраженные изменения размеров головки сперматозоида, что подтверждалось путем измерения окуляр-микрометром.

Изменения формы, дефекты акросомальной области, удвоение головки сперматозода, а также аномалии шейки и хвоста оценивались визуально согласно методических указаний ВОЗ и строгих критериев Крюгера . Микроскопически был проведен анализ не менее 10 000 моноцитов, нейтрофилов, эритроцитов крови и сперматозоидов. Методические особенности приготовления препаратов и их анализ изложены нами ранее . Кроме того семенная жидкость изучена также на предмет лейкоцитоспермии. Особое внимание при этом обращали на присутствие в сперме инфицированных нейтрофилов.

Статистическую обработку осуществляли с использованием пакета статистических программ STATISTICA v.10.0 и BIOSTAT (Primer of Biostatistic version 4.03). Все количественные показатели обрабатывали с применением корреляционного анализа по Спирмену и t-критерия Стьюдента для независимых выборок, поскольку тестирование закона распределения при помощи критерия Колмогорова-Смирнова не выявило отличий от нормального. Анализ статистических различий качественных признаков производили с использованием теста χ2 с поправкой Йейтса на непрерывность . Различия сравниваемых результатов (X±m, где X – выборочное среднее арифметическое, m – ошибка среднего арифметического) считались достоверными при достигнутом уровне значимости p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Установлено, что в первые дни заболевания анаплазмозом наблюдается значимо повышенный уровень по сравнению с группой контроля практически всех регистрируемых показателей патологий клеток крови и сперматозоидов (табл. 1).

Таблица 1. Частота выявления клеток крови с патологическими изменениями и показатели тератозооспермии у людей, инфицированных анаплазмами, и здоровых доноров

Число клеток с патологическими изменениями ( в ‰ ) Срок взятия материала (дней после начала заболевания) Бессимптомные носители анаплазм Здоровые доноры 1 (контроль)
1 -2 дня 30 дней 60 дней
n=16 n=16 n=15 n=18 n=14
Показатели кариопатологических изменений в моноцитах крови (в ‰ )
Микроядра и протрузии 10,81 ± 1,21*** 4,42 ± 0,51* 5,35 ± 0,61* 9,38 ± 0,56** 3,32 ± 0,21
Хроматинолиз 6,12 ± 0,53** 4,42 ± 0,51* 3,29 ± 0,73 3,97 ± 0,59 1,82 ± 0,53
Фрагментоз 5,02 ± 0,73*** 1,94 ± 0,33 * 0,75 ± 0,41 1,78 ± 0,49 0,73 ± 0,20
Двуядерные клетки 4,34 ± 0,64** 1,52 ± 0,25* 0,42 ± 0,22 1,16 ± 0,28 0,30 ± 0,22
Кариорексис 2,62±0,61*** 1,33 ± 0,21*** 0,34 ± 0,10 0,39 ± 0,18 0,12 ± 0,10
Кариолизис 2,56 ± 0,54*** 0,54 ± 0,20 0,49±0,32 1,67±0,39 0,23 ± 0,12
Кариопикноз 0,12 ± 0,04** 0,11 ± 0,02 0,18 ± 0,14 0,16 ± 0,13 0,62 ± 0,13
Перинуклеарные вакуоли 5,18 ± 0,73** 4,31 ± 0,53** 1,44 ± 0,83 1,82 ± 0,34 0,71±0,33
Всего 37,12 ± 5,22*** 22,73 ± 3,46** 12,64 ± 1,91 18,72 ± 2,45** 7,13 ± 1,21
Показатель кариопатологических изменений в сегментоядерных нейтрофилах крови (в ‰ )
Гиперсегментированность ядра 6,34±0,48* 4,56±0,49* 0,68±0,14 0,53±0,52 0,49±0,14
Хроматинолиз 5,33±0,57* 5,32±0,66* 0,79±0,09 0,81±0,41 0,78±0,07
Фрагментоз 4,13±0,45* 3,46±0,24* 0,58±0,12 0,51±0,34 0,59±0,11
Всего 15,80±1,9*** 13,34±1,8*** 2,05±0,34 1,85±0,67 1,86±0,57
Показатель кариопатологических изменений эритроцитов крови (в ‰ )
Эритроциты с микроядром 0,18±0,06* 0,15±0,04* 0,01±0,01 0,16±0,05* 0,01±0,01
Показатели тератозооспермии (в ‰ )
Дефекты головки сперматозоида Размера 156,5±11,2*** 68,7±5,9*** 37,1±5,6 40,5±7,6 28,6±3,6
Формы 92,9±8,9*** 33,7±5,1** 21,6±4,5 27,6±3,4 17,2±2,2
Акросомальной области 115,6±9,9*** 56,3±8,1*** 20,4±6,2 31,4±7,2 21,4±3,6
Число головок 63,5±8,2*** 33,9±3,1*** 14,3±2,4 23,3±2,9 12,6±2,9
Дефекты шейки 79,3±7,1*** 79,6±6,2*** 37,2±5,1 44,2±5,6 36,9±5,7
Дефекты хвоста 39,7±4,5 41,5±5,0 41,4±6,6 48,4±7,6 32,4±4,8
Всего 547,5±18,9*** 313,7±16,8*** 172,0±11,5 215,4±13,6 149,1±19,8

Примечание. Значимые различия показателей у обследованных пациентов по сравнению с группой контроля отмечены звездочками: одной – при р<0,05; двумя – при p<0,01; тремя – при p<0,001.

Наличие вакуолизации в ядре моноцитов крови указывает на глубокие изменения в клетке и тяжелую степень патологического процесса. Вакуолизация часто сочетается с другими структурными изменениями клетки. Ранняя деструкция ядра моноцита цитологически начинается с образования перинуклеарной вакуоли . В группе контроля число моноцитов с перинуклеарной вакуолью составило 0,71±0,33‰, у пациентов основной группы на 1-2 день заболевания – 5,18±0,73‰(p<0,01), на 30 день – 4,31±0,53‰ (p<0,01). Апоптотический процесс распада хроматина ядра моноцита может выглядеть как хроматинолиз моноцита, при этом хроматин теряет свою нормальную структуру и растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются. В группе контроля указанный тип кариопатологических изменений составил 1,82±0,53‰, у пациентов основной группы в начале заболевания – 6,12±0,53‰ (p<0,01), через месяц после начала заболевания – 4,42±0,51(p<0,05). Фрагментоз моноцитов представляет собой процесс, при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты, часто связанные с ядром тонкими нитями базихроматина. Частота выявления подобных моноцитов с фрагментозом в первые дни госпитализации пациентов основной группы составила 5,02±0,73‰ при значении 0,73±0,20‰ в группе контроля (p<0,001). Повышенный уровень фрагментоза моноцитов сохранялся у пациентов основной группы и через месяц наблюдения (p<0,05). Кариолизис, представляющий собой растворение части ядра, контуры которого становятся нечеткими, размытыми, составил 0,23± 0,12‰ в группе контроля и 2,56± 0,54‰ у пациентов на 1-2 день болезни (p<0,001). Частота выяления моноцитов с кариорексисом или распадом ядра на отдельные не связанные друг с другом части, зачастую являющимся заключительным этапом гибели клетки и образующийся при формировании многогруппового аномального митоза , составила в группе контроле 0,12±0,10‰; в основной группе – на 1-2 день наблюдения 2,62±0,61% (p<0,001), на 30 день – 1,33±0,21 (p<0,001).

У пациентов основной группы в период госпитализации и через 1-3 месяца после выписки из стационара, а также при бессимптомном носительстве анаплазм отмечено снижение числа моноцитов крови с кариопикнозом по сравнению с группой контроля, что может свидетельствовать о процессах деконденсации хроматина в указанных клетках . Обследование пациентов основной группы через 3 месяца после выписки из стационара показало нормализацию большинства анализируемых показателей за исключением частоты встречаемости моноцитов с микроядрами и протрузиями. При бессмптомном носительстве анаплазм значимо, по сравнению с группой контроля, возрастало число моноцитов с микроядрами и протрузиями (p<0,01), другие показатели кариопатологических изменений моноцитов были в пределах контрольных значений.

Анализ микроядер и протрузии позволяет сделать вывод о том, что анаплазмы способны вызывать поражения хромосомного аппарата клеток крови. Причем значимое повышение такого рода нарушений наблюдается не только в ядросодержащих клетках крови – моноцитах, но и в эритроцитах. Совершенно очевидно, что в этом случае изменения должны возникать на ранних этапах эритропоэза в эритробластах. Поскольку большинство наблюдаемых микроядер в моноцитах и эритроцитах у основной группы больных имеют небольшие размеры (менее 3 микрон), то логично предположить о том, что этот инфекционный агент опосредовано индуцирует аберрации хромосом и образовавшиеся ацентрические фрагменты формируют микроядра. Имеется мнение, что в основе патогенного действия Anaplasma phagocytophilum лежит повышение активности катепсина L в нейтрофилах крови, который способствует возникновению одноцепочечных разрывов ДНК и образованию микроядер . К другому типу цитогенетических нарушений, возникающем при инфицировании микоплазмами, следует отнести существенное возрастание числа двуядерных моноцитов. Анализ этих клеток показал идентичность размеров, структуры хроматина и интенсивности окраски между ядрами в бинуклеаре и это может свидетельствовать в пользу вывода о том, что такие клетки формируются в результате блокады цитокинеза.

Анализ морфологических изменений сперматозоидов в период начала госпитализации показал наличие значительного увеличения в семенной жидкости больных числа сперматозоидов с дефектами головки. Также по сравнению с группой контроля, отмечен рост числа сперматозоидов с изменением размеров и формы головки, с аномалиями акросомальной области, двойной головкой, дефектами шейки, при этом число сперматозоидов с дефектами в области хвоста не отмечено. У бессимптомных носителей анаплазм значимого возрастания числа аномальных сперматозоидов по сравнению с группой контроля не наблюдалось.

В своих исследованиях B.L Swi и соавт. впервые описали патологический процесс, протекающий в половых органах самцов овец, зараженных анаплазмами, относящихся к виду Anaplasma marginale . Проводя исследования на животных, искусственно зараженных анаплазмами, авторы установили снижение у них полового возбуждения при спаривании и ухудшение качества спермы. Изучая морфологию спермиев, они отметили основную патологию – отделение головки, причем количество патологических клеток спермы изменялось прямо пропорционально степени тяжести болезни. После проведения гистологических исследований тканей семенников авторы обнаружили дистрофические изменения разной степени тяжести: недостаток зрелых спермиев, дегенерация сперматид, некротизация сперматид и мультинуклеарный фагоцитоз гигантских клеток, процесса дегенерации: кариопикноз, вакуолизация клеток семенных канальцев. У новорожденных самцов, рожденных от животных, пораженных анаплазмами, развивается пролиферативный интерстицеальный орхит с частичным сохранением сперматогенного эпителия.

Как известно, анаплазмоз сопровождается существенными изменениями гуморального и клеточного иммунитета . При противоинфекционном иммунитете значительную роль в устранении цитогенетически измененных клеток играет Т-звено иммунитета и естественные клетки-киллеры . Поражение указанного звена иммунитета сопровождается существенным увеличением числа цитогенетически измененных клеток, поскольку в организме больного ослабевает иммунная система, призванная поддерживать цитогенетический гомеостаз организма. Известно, что анаплазмы в виде морул локализуются в нейтрофилах крови. Наши исследования показали наличие в крови больных значимо повышенного числа нейтрофилов с гиперсегментированным ядром и прогрессирующий процесс хроматинолиза и фрагментоза ядра клетки. Особенно существенные изменения наблюдались в нейтрофилах при локализации в цитоплазме клетки морул бактерий. Нахождение таких нейтрофилов в сперме позволяет предположить, что высокая гиперферментия этих клеток может вызвать некоторые морфологические изменения сперматозоидов. Кроме того, размножение анаплазм в нейтрофилах приводит к ослаблению иммунных защитных реакций организма, поэтому зачастую анаплазмоз сопровождается оппортунистическими бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями . Поэтому не исключено, что наблюдаемые нами эффекты могут является сочетанным действием разнообразных микст инфекций.

Анализ морфологических изменений сперматозоидов свидетельствует о том, что у больных анаплазмозом наблюдается значительное увеличение в семенной жидкости числа сперматозоидов с дефектами головки. Также по сравнению с группой контроля отмечен рост числа сперматозоидов с изменением размеров и формы головки, с аномалиями акросомальной области, двойной головкой, дефектами шейки. При этом сперматозоидов с дефектами в области хвоста выявлено не было. Особенно значительные изменения морфологии сперматозоидов наблюдались при присутствии в сперме нейтрофилов, несущих морулы бактерий. По мнению S.H. Sinclair и соавт. на сегодняшний день единственными прокариотическими нуклеомодулинами, которые непосредственно связываются с ДНК млекопитающих и влияют на окружающий хроматин клеток хозяина, являются нуклеомодулины бактерии семейства Anaplasmataceae, к которому относится Anaplasma phagocytophilum. Авторы предположили, что нуклеомодулины могут действовать широко, влияя на целые геномы соседних неинфицированных клеток, путем ремоделирования хроматина, изменяя его структурную организацию. Вполне возможно, что именно с этим процессом связаны наблюдаемые нами кариопатологические процессы в клетках крови и изменения морфологии сперматозоидов семенной жидкости, поскольку в настоящем исследовании у пациентов с анаплазмозом выявлено наличие инфицированных нейтрофилов в эякуляте. По мнению P. Thonneau и соавт. значительный уровень цитогенетических аномалий в соматических клетках является одним из маркеров бесплодности мужчин .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Цитологический анализ клеток крови (моноциты, нейтрофилы, эритроциты) и сперматозоидов эякулята у пациентов с ГАЧ свидетельствует о значимых кариопатологических изменениях в данных клетках. Наличие среди измененных клеток крови клеток с микроядрами позволяет сделать заключение о существовании при ГАЧ повышенного уровня цитогенетических повреждений хромосомного аппарата анализируемых клеток. Возрастание числа цитогенетических нарушений в виде микроядер зарегистрированы и у бессимптомных носителей анаплазм. Одновременно, при инфицировании анаплазмами у пациентов отмечено возрастание показателей тератозооспермии в виде патологических изменений головки и шейки сперматозоидов как при ГАЧ, так и у бессимптомных носителей анаплазм.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ильинских Е.Н., Лукашова Л.В., Лепехин А.В., Замятина Е.В., Портнягина Е.В., Полторацкая Т.Н., и др. Клинико-эпидемиологические аспекты микст- и моно-инфекций, вызванных эрлихиозами. Известия Самарского научного центра РАН 2015; 17(5): 377-380.
  2. Брагина Е.А. Риск заражения людей моноцитарным эрлихиозом и гранулоцитарным анаплазмозом в различных ландшафтных подзонах Тюменской области. Вестник Тюменского государственного университета 2010; 3: 111-116.
  3. Логинов С.И. Микроядерный анализ эритроцитов при различных функциональных состояниях организма крупного рогатого скота. Сибирский вестник сельскохозяйственной науки 2003; 3: 73-76.
  4. McEnteeм M. Reproductive Pathology of Domestic Mammals. Elsevier Science 2012; 2: 408 p.
  5. Теплова Е.И., Чвалун В.А., Кошкина Н.А., Мишенина Е.В. Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении. Труды СНИИЖиК 2004; 2(2): 128-136.
  6. World Health Organization. WHO Laboratory Manual for the Examination of Human Semen and Semen-Cervical Mucus Interaction. 3rd edition. Cambridge: Cambridge University Press; 1992. 124 p.
  7. Check JH, Adelson HG, Schubert BR, Bollendorf A. Evaluation of sperm morphology using Kruger’s strict criteria. Arch Androl 1992; 28(1): 15-17.
  8. Ильинских Н.Н., Ксенц А.С., Ильинских Е.Н., Манских В.Н., Васильев С.А., Ильинских И.Н. Микроядерный анализ в оценке цитогенетической нестабильности. Томск: изд-во ТГПУ; 2011; 234 с.
  9. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. М.: «Филинъ»; 1997; 608 с.
  10. Ильинских Н.Н., Васильев С.А., Кравцов В Н. Микроядерный тест в скрининге и мониторинге мутагенов. Saarbrucken (Deutschland): LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co.KG; 2011; 216 с.
  11. Ченцов Ю.С. Введение в клеточную биологию. М.: Академкнига. 2004; 284 с
  12. Thomas V, Samanta S, Fikrig E. Anaplasma phagocytophilum Increases Cathepsin L Activity, thereby Globally Influencing Neutrophil Function. Infection and Immunity 2008; 76(11): 4905-4912. http://doi:10.1128/IAI.00851-08
  13. Goyal S. Involvement of Cathepsin in Mitochondrial Apoptosis by P-Phenylenediamine Under Ambient UV Radiation. J Hazard Mater 2015;300: 415-425. http://doi:10.1016/j.jhazmat.2015.07.032
  14. Swift BL, Reeves JD, Thomas GM. Testicular degeneration and libido loss in beef bulls experimentally inoculated with anaplasma marginale. Theriogenology 1979; 11(4):277-290.
  15. Афанасьева М.В. Гранулоцитарный анаплазмоз человека: особенности клинических проявлений в России. Инфекционные болезни 2006; 4(2): 24-28.
  16. Ильинских Н.Н., Ильинских И.Н. Бочаров Е.Ф. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет. Новосибирск: Наука; 1986; 256 с.
  17. Bakken JS, Dumler JS. Human Granulocytic Anaplasmosis. Infect Dis Clin North Am 2015; 29(2): 341–355. http://doi:10.1016/j.idc.2015.02.007
  18. Sinclair SH, Rennoll-Bankert KE, Dumler JS. Effector bottleneck: microbial reprogramming of parasitized host cell transcription by epigenetic remodeling of chromatin structure. Front Genet 2014; 14: 126-132.http://doi: 10.3389/fgene.2014.00274
  19. Thonneau P, Marchand S, Tallec A, Ferial ML, Ducot B, Lansac J. et al. Incidence and main causes of infertility in a resident population (1, 850, 000) of three French regions. Hum Reprod 1991; 6: 811–816.

Статья опубликована в журнале»Экспериментальная и клиническая урология» №2 2018, стр.124-129

Anaplasma phagocytophilum, IgM

Тест выявляет титр антител IgM против бактерий Anaplasma phagocytophilum, которые вызывают у человека гранулоцитарный анаплазмоз.

Антитела класса IgM к Anaplasma phagocytophilum, иммуноглобулины класса M к возбудителю гранулоцитарного анаплазмоза (эрлихиоза).

Anti-Ehrlichia phagocytophila IgM, An. phagocytophilum antibodies, IgM.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Anaplasma phagocytophilum – бактерии, которые относятся к группе риккетсий. Они вызывают у человека гранулоцитарный анаплазмоз. Бактерии поражают гранулоциты (одну из популяций лейкоцитов).

Бактерии Anaplasma phagocytophilum, так же как большинство риккетсий, не способны существовать и размножаться самостоятельно. Им необходим организм животного-хозяина. В дикой природе таковым для них является олень.

Переносчиком этих бактерий служат иксодовые клещи. Соответственно, чаще всего заражение происходит в период активности клещей: весной, летом и в начале осени. Заболевание встречается в Северной Америке, Европе, России и Китае.

80 % заболевших людей отмечали, что были укушены клещом. Чаще всего заражаются взрослые и пожилые люди. При этом инфекция в 3 раза чаще встречается у мужчин. Вероятность заболеть выше у людей, которые работают или живут в сельской местности.

Первые симптомы появляются через 7-10 дней после заражения. Внешние проявления заболевания неспецифичны: головная боль, озноб, повышенная температура, слабость, мышечная боль.

Иногда бывает тошнота и диарея. У 10 % пациентов появляется сыпь. В тяжелых случаях может отмечаться менингит, менингоэнцефалит, помрачение сознания.

Выздоровление обычно наступает даже без лечения. Тем не менее возможен даже летальный исход (в частности, из-за септического шока). Кроме того, на фоне анаплазмоза ослабляется иммунитет, так что могут развиться другие заболевания.

Изменяется и клеточный состав крови: снижается количество лейкоцитов и тромбоцитов. В крови можно обнаружить гранулоциты, внутри которых есть специфическое образование – морула. Помимо этого, часто повышается уровень сывороточных трансаминаз.

После того как в организм попадают болезнетворные бактерии, он начинает с ними бороться. Один из способов борьбы – выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько типов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA и др.

Иммуноглобулины M (IgM) производятся B-лимфоцитами. Они появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). Поэтому именно IgM лучше всего подходят для диагностики недавнего заражения.

При этом уровень IgM через некоторое время снижается (параллельно увеличивается содержание IgG). Поэтому, если с момента заражения прошел длительный срок, антитела IgM уже могут не выявляться.

Таким образом, отрицательный результат на IgM не исключает инфекцию. Причем антитела IgM могут отсутствовать как в первые дни заболевания, так и на поздних сроках.

Количество антител выражают в виде титра. Титр антител – это максимальное разбавление раствора, при котором в нем еще обнаруживаются антитела. Например, титр антител 1:16 означает, что, если сыворотку крови разбавить в 16 раз, в ней еще можно обнаружить антитела (а если разбавить сильнее – то уже нельзя).

Хотя высокий титр является весомым доводом для диагностики инфекции, важно помнить, что он не прямо пропорционален тяжести заболевания. Ведь речь идет об определении количества не бактерий, а антител против них.

Как правило, титр IgM ниже, чем титр IgG. Непосредственно численное значение титра нужно учитывать, если тест через некоторое время выполнялся повторно. В этом случае по титру можно судить о том, как меняется количество антител со временем.

Для чего используется исследование?

Чтобы установить, был ли человек инфицирован бактериями Anaplasma phagocytophilum. Это позволяет поставить диагноз «гранулоцитарный анаплазмоз».

Анализ назначается, когда у человека есть симптомы анаплазмоза, особенно если до этого он мог быть укушен клещом.

Заражение наиболее вероятно в сезон активности клещей (весной, летом и в начале осени), особенно в сельской местности.

Типичные симптомы заболевания:

  • повышенная температура,
  • головная боль, слабость,
  • боль в мышцах.

Помимо этого, болезнь может сопровождаться тошнотой, диареей, сыпью.

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,89.

Однозначным показателем анаплазмоза являются следующие результаты:

  • за время болезни титр увеличился в 4 раза и более,
  • результат был отрицательным в первый раз, но при повторном тестировании оказался положительным.
  • Возможно, гранулоцитарного анаплазмоза нет.
  • Инфекция на поздней стадии. Если прошло уже много времени с начала болезни, то уровень антител IgM мог опуститься ниже порога обнаружения. В этом случае нужно ориентироваться на другие тесты (IgG, ПЦР).
  • Вероятно, гранулоцитарный анаплазмоз.

Если титр со временем повышается (при повторном тестировании через 2-4 недели)

  • Гранулоцитарный анаплазмоз. Это подтверждает первоначальный диагноз. Однозначным указанием на гранулоцитарный анаплазмоз считается повышение титра в 4 раза и более. Причем повышение титра не означает, что лечение неэффективно.

Если титр со временем снижается

  • Такой результат не подтверждает и не опровергает первоначальный диагноз. Возможно, снижение титра – это результат успешного лечения. Однако уровень антител IgM мог снизиться со временем и независимо от терапии.

Что может влиять на результат?

Другие инфекции: некоторые похожие заболевания (эрлихиозы) могут приводить к ложноположительному результату.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, инфекционист.

Анаплазмоз у собак: основные сведения, диагностика и способы лечения

Основные сведения о заболевании

Зная это, вы наверняка можете задать логичный вопрос: Какова вероятность передачи этой болезни человеку ? Ответить на него достаточно сложно. Дело в том, что теоретически возможность такого исхода исключать нельзя, но до сего дня документально не было зафиксировано ни одного случая заболевания человека, когда бы источником заразы была собака. Впрочем, ученые сегодня все равно не дали окончательного ответа, так что при уходе за больным питомцем стоит тщательно соблюдать личную гигиену.

В чем опасность заболевания, клинические проявления

  • Появление на коже гематом, причем случается это внезапно. Собака может мирно всю ночь проспать, а поутру у нее на брюхе обнаруживаются впечатляющие синяки.
  • Кроме того, в моче и мокроте нередко можно увидеть кровь.

Все течение болезни делится на три основные стадии:

  • Первый этап. Паразиты, которые попали в организм, сравнительно тихи , и никак себя не проявляют. Они проникают в тромбоциты, эритроциты и некоторые виды лейкоцитов. На этой стадии животное ничего не беспокоит, клинические проявления полностью отсутствуют.
  • Третий этап. Вот здесь болезнь проявляет себя в полной красе. Это не значит, что патология переходит в острую форму. При анаплазмозе таковая в принципе отсутствует. Именно на этом этапе на коже пса появляются беспричинные гематомы, из носа, наружных половых органов или рта иногда вытекает кровянистая жидкость, причем кровотечения сравнительно быстро проходят даже без каких-то терапевтических мер.

Хроническая форма характеризуется и другими признаками. Во-первых, деятельность паразитов очень часто приводит к анемии. Животное становится очень утомляемым, старается избегать активных игр, оно стремится как можно чаще отдыхать.

В самом начале заболевания, когда паразит только-только попал в организм, многие подкожные лимфатические узлы ощутимо воспалятся и набухают (есть на фото). На третьей же стадии, помимо описанных нами симптомов, нередко появляется желтуха.

Диагностирование

Если вы немного знакомы с типовыми заболеваниями, передающимися посредством укуса клеща, то не могли не заметить сходства этой патологии с пироплазмозом. И это действительно так! Порой невозможно понять, чем же болеет пес, причем не всегда помогают даже методы ИФА и ПЦР.

Как лечить это заболевание?

И вот здесь имеется одна проблема. Дело в том, что даже после полного курса лечения ИФА и ПЦР могут обнаруживать в крови животного специфические антитела.

В настоящее время известно, что не менее 30% собак в местностях, где распространен анаплазмоз, дают положительную реакцию по ИФА, но при этом паразита в их организме нет!

Как дать кошке лекарство? Советы для начинающих владельцев

Правила перевозки собак в автомобиле

Как дать собаке таблетку?

Пожалуйста, оставьте комментарий к статье. Нам очень важно Ваше мнение.

Рыбий жир в рационе собаки

Диета для кошки: к миске за здоровьем

Китайская кошка Ли Хуа: крадущийся тигр, затаившийся дракон

Народные приметы о собаках

Все материалы, опубликованные на сайте, являются интеллектуальной собственностью администрации.

>Анаплазмоз у собак

Каковы клинические признаки анаплазмоза?

Инфекция с более распространенной формой анаплазмоза — Anaplasma phagocytophilum — часто вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.

Инфекция часто вызывает хромоту, боли в суставах, повышение температуры, вялость и отсутствие аппетита.

Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов (циркулирующих клеток, которые помогают в процессе свертывания крови. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.

У собак, страдающих анаплазмозом, часто появляются те же симптомы, как и при клещевом боррелиозе (болезнь Лайма) и инфицирование обоими агентами (коинфекция) не является редким явлением. Обе болезни обычно выявляются в одном географическом месте и передаются одним и тем же видом клещей.

А что если тесты положительные, но собака не больна?

Собаки из районов, где распространены анаплазмоз или болезнь Лайма, подвергаются воздействию Anaplasma phagocytophilum и имеют положительный результат теста на антитела. Исследования показывают, что около 40 % собак в этих областях могут быть серопозитивными (иметь положительные результаты теста). Однако, похоже, что многие собаки могут иметь антитела к анаплазме без каких-либо клинических признаков заболевания. Также известно, что некоторые клинически здоровые собаки могут иметь хроническую инфекцию Anaplasma phagocytophilum и быть хроническим переносчиком паразитов. Неизвестно, заболевают ли такие собаки в конечном итоге, или нет.

Текущие исследования предполагают, что анаплазмоз переходит в острую стадию через одну-две недели после инфицирования через укус клеща. Поскольку хроническая инфекция не связывалась напрямую с клинической картиной заболевания и так как не был установлен эффект от очистки организма инфицированной собаки от паразитов, лечения клинически здоровых, серопозитивных животных имеет сомнительную выгоду и в настоящее время не рекомендуется.

Положительный результат теста у клинически здоровой собаки не должен игнорироваться.

Тем не менее, положительный результат теста у клинически здоровой собаки не должен игнорироваться. Как минимум, собака с позитивными результатами тестов должна пройти программу контроля за клещами, чтобы минимизировать воздействие клещей. Очевидно, что коинфекция двумя или более клещевыми агентами является распространенной и что собаки с сочетанием различных инфекций почти в два раза более склонны к развитию клинической картины заболевания, чем собаки зараженные одним агентом.

Существует также опасение, что хронически инфицированные собаки-переносчики могут подвергаться негативному воздействию лекарств, подавляющих иммунную систему (например, стероидов) или болезни, что может привести к снижению иммунного статуса собаки.

Симптомы и течение по стадиям

Гранулоцитарный анаплазмоз не самая опасная форма заболевания и лечение чаще всего не требуется. По симптомам и внешним признакам гранулоцитарную форму можно перепутать с бабезиозом собак, который также передается через укус клеща. У питомца пропадает аппетит, слабость, сниженная активность, апатия, незначительно может повыситься температура. У собак со слабым иммунитетом могут ослабевать задние конечности, возникать рвота и понос, увеличиться в размерах селезенка и лимфатические узлы.

У пожилых собак могут развиться осложнения неврологического характера.

Тромбоцитарный анаплазмоз быстро развивается с первых дней. Во время инкубационного происходит быстрое размножение бактерий, иммунитет начинает реагировать лишь через некоторое время.

Иммунитет животного начинает бороться с пораженными тромбоцитами и эритроцитами, вследствие чего развивается тромбоцитопения.

Симптомы острой стадии

Главным симптомом острой формы анаплазмоза у собак является повышение температуры тела. В норме этот показатель составляет 38.2°C, а у страдающей от бактерий Anaplasma достигает более 40°C. Дополнительными симптомами будут сонливость, вялость, апатия, снижение аппетита. Слизистые оболочки становятся бледными или с желтоватым оттенком, характерно неглубокое и быстрое дыхание.

Анаплазмоз может закончиться острой стадией самостоятельно, собака может выздороветь после своевременного лечения либо умереть без него. Все зависит от общего состояния здоровья питомца.

Признаки субклинической формы

Характерным для такой формы заболевания является отсутствие внешних признаков. Распознать недуг самостоятельно невозможно, ведь питомец бодр, имеет хороший аппетит, нет никаких изменений в поведении. Выявить субклинический анаплазмоз у собаки можно только при обследовании крови животного. Анализы покажут низкое количество тромбоцитов в крови и повышенный уровень белка. При осмотре ветеринар может выявить незначительно увеличенную селезенку.

Симптоматика хронической формы

При такой форме бактерии анаплазмы размножаются и поражают все внутренние органы собаки. С хронической формой заболевания животное может прожить несколько лет, пока недуг не повалит его с ног. Выдерживают поражение бактериями только собаки с сильным иммунитетом. Для хронической формы характерны такие симптомы:

  • Скачки температуры от 38 до 40.5 градусов;
  • Одышка, проблемы с дыханием;
  • Увеличенные размеры селезенки;
  • Долгое заживление ран, большие кровопотери при открытых ранах;
  • Проблемы с пищеварением.

Также собака в той или иной степени будет вялой, сонливой и малоподвижной. В таком состоянии животное может находиться годами.

Диагностика

Поставить диагноз опираясь лишь на внешние признаки не сможет даже самый опытный ветеринар. Заболевание легко перепутать с пироплазмозом и тейлериозом. Для проведения дифференциальной диагностики проводятся лабораторные исследований крови:

  • ПЦР;
  • Общий анализ крови;
  • Иммуноферментный анализ.

Разглядеть возбудитель не так просто, поэтому иногда ветеринары прибегают к оценивании реакции животного на лечение одного из возбудителей. Если препараты от пироплазмоза не дают положительной динамики, то считается что собака болеет анаплазмозом и начинается соответствующее лечение.

Схема лечения анаплазмоза у домашних животных заключается в приеме курса антибиотиков, симптоматической и поддерживающей терапией. При этом прогноз благоприятный, случаи смерти от обеих типов бактерий случаются редко. Однако во избежание осложнений, связанных с плохим состоянием здоровья собаки болеющей анаплазмозом нужно своевременно реагировать на проблему.

Принципы лечения

Ветеринары советуют не прибегать к народным методам, которые не доказали свою эффективность при исследованиях. Рекомендации ветеринаров при лечении анаплазмоза заключаются в следующем:

  1. Выводить питомца на недлительные прогулки каждый день;
  2. Не давать собаке антибиотики на свое усмотрение, любой препарат должен быть назначен специалистом;
  3. Соблюдать повышенные требования к гигиене в доме в период болезни собаки. Запретите детям гладить питомца, после прикосновений к собаке обязательно мыть руки с мылом;
  4. Мыть собачью посуду только в перчатках;
  5. Во время лечения не экспериментировать с кормами.

Ветеринары советуют укреплять общее состояние здоровья животного доступными способами. Это питание с достаточным количеством витаминов и минералов, либо применение витаминных комплексов и добавок.

Лекарственные препараты

Главным лекарством в лечении анаплазмоза является полусинтетический антибиотик Доксициклин. Курс лечения препаратом длится 2-3 недели, при этом минимальный курс становит 14 дней. Не рекомендуется заканчивать терапию антибиотиком раньше, может случиться рецидив. Дают препарат дважды в сутки.

Преждевременное завершение или неправильная дозировка Доксициклином может привести к переходу анаплазмоза в хроническую форму.

При сильной выраженности симптомов может быть дополнительно назначена симптоматическая терапия. В тяжелых случаях животному может понадобиться переливание крови. Длительный курс лечения антибиотиками сопровождается приемом пробиотиков и пищевых добавок с лактобактериями. В зависимости от состояния собаки ветеринар может назначить такие средства:

  • Имунофан;
  • Лактоферон;
  • Лактобифид;
  • Гамавит;
  • ФортиФлора.

Полный курс лечения не гарантирует выведение всех бактерий Anaplasma из крови питомца. Однако случаев реинфекции не наблюдалось в ветеринарной практике. Считается что переболевшие собаки получают стойкий иммунитет к бактериям.

Стоит отметить, что прививок от таких бактерий попросту не существует. В целях профилактики важно устранить риск укуса собаки клещами, именно они являются переносчиками бактерий анаплазмы. Следующие правила должны уменьшить риск подцепить заболевание от клещей:

  1. Обработайте будку и/или вольер собаки от клещей;
  2. Регулярно косите газоны и убирайте остатки на закрытой территории где гуляет питомец (если у вас частный дом);
  3. Организовывайте прогулки в парках, а не на полях или лесах;
  4. После посещения мест дикой природы обследуйте собаку на наличие клещей и удалите их;
  5. Одевайте собаке ошейник с противоклещевой пропиткой;

Все эти меры актуальны в активный период клещей — с первых дней весны до первых приморозков осенью. Разрешается применять противоклещевые препараты для профилактики, такие как Фронтлайн, Bayer Advantage, капли «Чистотел». Обычно вышеперечисленных мер достаточно для предотвращения клещевого анаплазмоза у собак.

Анаплазмоз у собаки

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *